心力衰竭的死亡原因包括心律失常，其因心肌重构等致电生理改变易引发，老年、长期心衰病史者风险高；泵功能衰竭，因心脏舒缩功能减退致灌注不足淤血加重，高盐饮食、严重基础心脏疾病者风险高；心源性休克，因泵血功能极度减退致组织灌注不足等，老年、不良生活方式、多次心衰发作病史者风险高；电解质紊乱及酸碱平衡失调，因影响心肌电生理和收缩功能致心衰恶化，老年、合并肾功能不全等基础疾病者风险高；感染，因肺淤血易致肺部感染加重心脏负担使心衰恶化，老年、居住环境不佳、既往反复感染病史者风险高。
机制：心力衰竭患者易发生心律失常，如室性心动过速、心室颤动等。心肌重构使心肌电生理特性改变，导致折返激动等心律失常发生机制易出现。例如，心肌细胞离子通道功能异常，钠、钾、钙等离子通道蛋白表达和功能改变，影响心肌细胞的除极和复极过程，从而引发心律失常。心律失常可导致心脏泵血功能突然严重恶化，是心力衰竭患者死亡的重要原因之一。
年龄因素：老年心力衰竭患者由于心肌细胞退行性变等原因，更容易出现心律失常，年龄越大，发生严重心律失常进而导致死亡的风险可能越高。
病史因素：有长期心力衰竭病史的患者，心肌重构持续进展，心律失常发生的概率相对更高，病史越长，死亡风险可能增加。
泵功能衰竭
机制：心力衰竭时心脏的收缩和（或）舒张功能减退，无法有效地将血液泵出到外周循环，导致组织器官灌注不足，同时肺循环或体循环淤血进行性加重。例如，左心衰竭时肺淤血进行性加重，影响气体交换，患者出现呼吸困难等症状进行性加重，严重时导致呼吸衰竭，同时心输出量进一步减少，加重组织器官缺血缺氧；右心衰竭时体循环淤血，导致肝脏淤血肿大、胃肠道淤血等，进一步影响脏器功能，最终因泵功能衰竭导致多器官功能衰竭而死亡。
生活方式因素：长期高盐饮食等不良生活方式会加重心脏负担，促进泵功能衰竭的发生发展。例如，高盐饮食会导致水钠潴留，增加血容量，加重心脏前负荷，使心力衰竭患者的泵功能进一步受损。
病史因素：原本就有严重基础心脏疾病的心力衰竭患者，如大面积心肌梗死病史的患者，心肌梗死范围大，心肌组织大量坏死，心脏泵功能基础差，更易出现泵功能衰竭导致死亡。
心源性休克
机制：心力衰竭严重时可发展为心源性休克，是由于心脏泵血功能极度减退，心输出量显著减少，导致组织器官灌注不足和外周循环衰竭。此时患者会出现血压显著下降、皮肤苍白或发绀、尿量显著减少等表现，多器官功能很快发生障碍，如不及时救治，死亡率极高。
年龄因素：老年心力衰竭患者本身身体机能衰退，对于心源性休克的耐受能力更差，发生心源性休克后死亡风险相对较高。
生活方式因素：心力衰竭患者如果存在不规范的治疗、不注意休息等不良生活方式，会增加心源性休克的发生风险，进而增加死亡风险。例如，擅自停用治疗心力衰竭的药物，导致病情恶化发展为心源性休克。
病史因素：有多次心力衰竭发作病史的患者，心脏结构和功能损害更严重，发生心源性休克的可能性更大，死亡风险也相应增加。
电解质紊乱及酸碱平衡失调
机制：心力衰竭患者常伴有电解质紊乱，如低钾血症、低钠血症等，以及酸碱平衡失调，如代谢性酸中毒等。电解质紊乱会进一步影响心肌细胞的电生理特性和心肌收缩功能。例如，低钾血症可导致心肌兴奋性增高、自律性增加，易引发心律失常；低钠血症会影响细胞外液的渗透压，导致细胞功能紊乱，加重心脏的负担和功能损害；代谢性酸中毒可抑制心肌收缩力，进一步加重心力衰竭，从而增加患者的死亡风险。
年龄因素：老年心力衰竭患者由于肾功能减退等原因，更容易出现电解质紊乱和酸碱平衡失调，年龄越大，调节能力越差，死亡风险可能越高。
病史因素：合并有肾功能不全等基础疾病的心力衰竭患者，电解质紊乱和酸碱平衡失调的发生风险更高，病史中如果存在这些基础疾病相关的并发症，会增加死亡风险。
感染
机制：心力衰竭患者由于肺淤血等原因，容易发生肺部感染。感染会导致机体炎症反应激活，加重心脏的负担，使心率加快、心肌耗氧量增加，同时炎症介质等会进一步损害心肌细胞，导致心力衰竭恶化，严重感染可直接导致患者死亡。例如，肺部感染时，病原体及其毒素可影响心脏的收缩和舒张功能，引发心律失常等，从而增加心力衰竭患者的死亡风险。
年龄因素：老年心力衰竭患者免疫功能相对低下，更容易发生感染，且感染后病情进展更迅速，死亡风险较高。
生活方式因素：居住环境不佳等不良生活方式会增加感染的机会，例如长期处于空气污染严重、人员密集且卫生条件差的环境中，心力衰竭患者发生感染的概率增加，进而增加死亡风险。
病史因素：既往有反复感染病史的心力衰竭患者，机体抵抗力更差，再次感染时病情更易恶化，死亡风险增加。
