心力衰竭的发生与多种因素相关，基础心脏疾病方面，冠心病可致心肌缺血缺氧引发心肌重构进而增加心衰风险，心肌梗死直接损害心肌易致心衰，扩张型心肌病与遗传、感染等有关，肥厚型心肌病致心室舒张受限可引发心衰，限制型心肌病致心室舒张充盈受限最终导致心衰；心脏负荷过重时，高血压使左心室后负荷增加易并发心衰，主动脉瓣狭窄致左心室射血受阻引发心衰，瓣膜关闭不全及先天性心脏病使心脏容量负荷增加可致心衰；其他因素中，感染是常见重要诱因，心律失常影响心脏泵血功能易致心衰，体力过劳或情绪激动增加心脏负荷可诱发心衰，妊娠和分娩加重心脏负担易引发心衰，贫血、甲状腺功能亢进或减退等也与心衰发生有关。
一、基础心脏疾病相关
1.冠心病：冠状动脉发生粥样硬化，致使血管狭窄或阻塞，心肌供血不足，长期如此会引发心肌重构，进而增加心力衰竭的发生风险。例如，大量临床研究表明，约有半数以上的心力衰竭患者是由冠心病所导致，冠心病患者随着病情进展，心肌缺血缺氧，心肌细胞功能受损，心脏的收缩和舒张功能逐渐减退。
2.心肌梗死：心肌发生急性缺血性坏死，会直接损害心肌组织，使得心肌收缩力下降。急性心肌梗死后，坏死的心肌无法正常工作，剩余心肌需要承担更多的工作，久而久之易引发心力衰竭。据统计，心肌梗死急性期后，有相当比例的患者会发展为心力衰竭，尤其是大面积心肌梗死的患者，发生心力衰竭的概率更高。
3.心肌病
扩张型心肌病：主要特征是左心室或双心室扩大伴收缩功能障碍，病因可能与遗传、感染、中毒等因素有关。遗传因素在其中起到一定作用，某些基因突变会导致心肌结构和功能异常；感染方面，如病毒感染可能引发心肌的免疫损伤，从而逐渐发展为扩张型心肌病，进而引发心力衰竭。
肥厚型心肌病：以心室非对称性肥厚为特点，可导致心室舒张功能受限。部分肥厚型心肌病患者会出现心力衰竭症状，尤其是梗阻性肥厚型心肌病，左心室流出道梗阻影响心脏的舒张和血液充盈，长期可引发心力衰竭。
限制型心肌病：心室舒张充盈受限，常见于心内膜心肌纤维化等情况，心脏舒张功能严重受损，影响血液回流，最终导致心力衰竭。
二、心脏负荷过重相关
1.压力负荷过重
高血压：长期高血压会使左心室后负荷增加，为了克服增高的阻力，左心室逐渐肥厚、扩张，心肌耗氧量增加，心肌功能受损，最终发展为心力衰竭。研究发现，高血压患者中约有一半会并发心力衰竭，血压控制不佳的高血压患者发生心力衰竭的风险显著升高。
主动脉瓣狭窄：主动脉瓣狭窄时，左心室射血受阻，左心室压力负荷加重，导致左心室肥厚，心肌顺应性下降，进而引发心力衰竭。随着主动脉瓣狭窄程度的加重，心力衰竭的发生率逐渐升高。
2.容量负荷过重
瓣膜关闭不全：如二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全等，心脏在舒张期会接受过多的反流血液，使得心室容量负荷增加。例如二尖瓣关闭不全时，左心房在收缩期不仅要接收肺静脉回流的血液，还要接收左心室反流的血液，左心房压力升高，肺循环淤血，长期可导致右心衰竭等情况，最终引发心力衰竭。
先天性心脏病：如房间隔缺损、室间隔缺损等，由于存在异常的血流通道，使得心脏容量负荷增加。胎儿时期心脏发育异常，出生后左向右分流，导致肺循环血量增多，右心室容量负荷加重，长期可引起右心衰竭，进而发展为全心衰竭。
三、其他因素相关
1.感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。感染可通过发热、心率加快等增加心脏负担，并且细菌毒素等可直接损害心肌。例如，在冬季等呼吸道感染高发季节，心力衰竭患者因感染而病情加重的情况较为常见，感染引发的炎症反应会影响心肌细胞的功能，导致心脏功能进一步恶化。
2.心律失常：严重的心律失常，如心房颤动，可使心脏节律紊乱，心室充盈和射血功能受到影响。心房颤动时，心房失去有效的收缩功能，心室率过快，影响心脏的泵血功能，长期可导致心力衰竭。据统计，心房颤动患者发生心力衰竭的风险比正常人高5倍左右。
3.体力过劳或情绪激动：过度的体力劳动或情绪激动可使心脏负荷明显增加，心肌耗氧量突然增加，对于有基础心脏病变的人容易诱发心力衰竭。比如剧烈运动后，原本心脏功能有一定问题的人可能会出现心力衰竭的症状，情绪过度激动时，交感神经兴奋，也会增加心脏的负担。
4.妊娠和分娩：妊娠和分娩期间，孕妇的血容量增加，心脏负担加重。对于有基础心脏疾病的孕妇，容易诱发心力衰竭。尤其是在妊娠晚期和分娩过程中，子宫收缩、产妇用力等情况会进一步增加心脏的负荷，有心脏病史的孕妇发生心力衰竭的风险较高。
5.其他：如贫血、甲状腺功能亢进或减退等，贫血时血液携氧能力下降，心脏需要加快跳动来满足机体需求，增加心脏负担；甲状腺功能亢进时，甲状腺激素增多，代谢亢进，心脏负担加重，长期可导致心脏功能受损引发心力衰竭；甲状腺功能减退时，代谢率降低，黏液性水肿等可能影响心脏功能，也与心力衰竭的发生有关。
