心绞痛是冠状动脉供血不足致心肌短暂缺血缺氧的临床综合征，发作时胸痛等有特点，心电图有相应改变，心肌酶等一般正常或轻微变化，治疗分发作时和缓解期；心肌梗死是冠状动脉血流急剧减少或中断致心肌严重持久急性缺血坏死，疼痛更剧烈持久，心电图有特征性和动态性改变，心肌酶等有明显变化，急性期需尽快恢复心肌血流灌注，两者在多方面有明显区别，及时准确区分对患者治疗和预后至关重要。
一、定义与发病机制
心绞痛：是由于冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征。其发病机制主要是冠状动脉粥样硬化导致血管狭窄，当心肌需氧量增加（如运动、情绪激动等）时，冠状动脉血流不能相应增加以满足心肌对氧的需求，从而引起心肌缺血缺氧，产生心绞痛。
心肌梗死：是指冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。大多是在冠状动脉粥样硬化病变的基础上继发血栓形成等，使冠状动脉完全闭塞，血流中断，心肌发生缺血性坏死。
二、症状表现
心绞痛
疼痛特点：疼痛部位主要在胸骨体上段或中段之后，可放射至心前区、左上肢前内侧等，疼痛性质多为压榨性、闷痛或紧缩感，一般持续3-5分钟，休息或含服硝酸甘油后可缓解。疼痛发作常有诱因，如劳累、情绪激动、饱食、寒冷等。不同年龄、性别患者症状可能有一定差异，例如老年患者可能疼痛不典型，女性患者心绞痛症状有时可能与男性不同，表现相对不典型，但本质是心肌缺血引起的不适。
心肌梗死
疼痛特点：疼痛程度更剧烈，持续时间更长，可达数小时甚至更长，休息和含服硝酸甘油不能缓解。疼痛性质常为压榨性剧痛，伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感等。疼痛部位与心绞痛相似，但范围更广泛，可波及心前区甚至全胸。同时可能伴有全身症状，如发热、心动过速等，年龄较大患者可能症状不典型，需特别注意，比如糖尿病患者发生心肌梗死时，疼痛可能不明显，容易被忽视。
三、心电图表现
心绞痛：发作时心电图可出现ST段压低、T波低平或倒置等缺血性改变，但发作过后心电图可恢复正常。不同性别、年龄患者在发作时心电图变化可能有一定个体差异，例如年轻患者心绞痛发作时心电图改变可能相对典型，而老年患者可能存在基础心电图异常，影响对心肌缺血的判断。
心肌梗死：心电图有特征性和动态性改变。特征性改变包括ST段抬高呈弓背向上型、病理性Q波、T波倒置等。动态性改变表现为起病数小时内可无异常或出现异常高大两肢不对称的T波，数小时后ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接形成单向曲线，数小时至2日内出现病理性Q波，同时R波减低，数日后ST段回到基线水平，T波倒置加深呈冠状T波，数周后T波可逐渐恢复等。不同年龄患者心电图表现可能因心肌肥厚等基础情况有所不同，比如老年患者可能存在心肌退行性变，影响心电图对心肌梗死的诊断准确性。
四、心肌酶学及标志物变化
心绞痛：心肌酶学及心肌损伤标志物一般正常或仅有轻微变化，因为心肌没有发生坏死，所以血清肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶等通常在正常范围或轻度升高但很快恢复正常。
心肌梗死：心肌酶学及心肌损伤标志物会有明显变化。肌酸激酶同工酶（CK-MB）在发病3-4小时开始升高，16-24小时达高峰，3-4天恢复正常；肌钙蛋白I或T在发病3-4小时后升高，肌钙蛋白I可持续10-14天，肌钙蛋白T可持续2-3周。不同年龄患者由于身体代谢等差异，心肌酶学变化的时间和幅度可能略有不同，比如儿童心肌梗死非常罕见，但成人中不同年龄患者心肌酶升高的速度和程度会根据心肌坏死的范围等因素有所不同。
五、治疗原则
心绞痛
发作时治疗：立即休息，一般患者在停止活动后症状即可缓解，同时可含服硝酸甘油，硝酸甘油能扩张冠状动脉，增加冠脉血流量，从而缓解心肌缺血。
缓解期治疗：去除诱因，使用药物治疗，如β受体阻滞剂（美托洛尔等）可减慢心率、降低心肌耗氧量；硝酸酯类药物（硝酸异山梨酯等）可扩张血管；抗血小板药物（阿司匹林等）预防血栓形成等。不同性别患者在药物选择上可能有一定考虑，比如女性使用某些药物时可能需要注意药物的不良反应等，老年患者用药需要更加谨慎，考虑肝肾功能等因素调整药物剂量。
心肌梗死
急性期治疗：强调尽快恢复心肌的血液灌注，以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围。常用的治疗方法有经皮冠状动脉介入治疗（PCI），可直接开通闭塞的冠状动脉；溶栓治疗，通过药物使血栓溶解，恢复血流，但溶栓有一定的禁忌证和并发症风险。同时需要进行监护，包括心电、血压、呼吸等监测，维持水电解质平衡等。年龄较大患者进行PCI或溶栓治疗时风险相对较高，需要充分评估患者的身体状况，比如老年患者可能合并多种基础疾病，在治疗过程中要密切观察并发症的发生。
总之，心绞痛和心梗在定义、症状、心电图、心肌标志物及治疗等方面存在明显区别，及时准确区分两者对于患者的治疗和预后至关重要。
