尿崩症可能是遗传因素影响、中枢神经系统损伤、肾脏病变与代谢异常等原因导致。
1、遗传因素影响
遗传性尿崩症分为中枢性和肾性两类。中枢性尿崩症多由常染色体显性遗传导致，基因缺陷使抗利尿激素合成或转运异常；肾性尿崩症则多为X连锁隐性遗传，AVPR2基因突变导致肾脏对抗利尿激素受体功能异常，或AQP2基因突变影响水通道蛋白，引发尿液浓缩障碍。
2、中枢神经系统损伤
颅脑外伤、垂体肿瘤、脑部手术或颅内感染（如脑膜炎、脑炎）可能破坏下丘脑-神经垂体系统，影响抗利尿激素的合成、分泌或释放。例如，垂体瘤压迫可致激素分泌减少，脑炎引发的炎症反应可能直接损伤神经细胞，导致中枢性尿崩症。
3、肾脏病变与代谢异常
慢性肾病（如慢性肾盂肾炎、肾小管性酸中毒）、低钾血症或高钙血症可能损害肾小管功能，降低其对抗利尿激素的敏感性。此外，药物如锂盐、两性霉素B或长期使用抗生素（如庆大霉素）可能干扰肾小管信号传导，引发获得性肾性尿崩症。
若出现持续多尿（每日超过3L）、烦渴、低比重尿或电解质紊乱（如高钠血症），需立即至内分泌科或肾内科就诊，完善抗利尿激素水平检测、基因检测及头颅/肾脏影像学检查。
