1.发病机制
1型糖尿病主要是自身免疫反应导致胰岛β细胞被破坏，使得胰岛素分泌绝对缺乏。例如，自身抗体如胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）等参与了免疫破坏过程，遗传因素在其中也起到重要作用，往往有家族遗传倾向，多在青少年等较年轻人群中发病，环境因素如病毒感染（如柯萨奇病毒等）可能触发自身免疫反应引发疾病。
胰岛素抵抗是2型糖尿病主要发病机制之一，即机体对胰岛素的敏感性降低，组织细胞不能有效地利用胰岛素，同时伴有胰岛β细胞功能逐渐减退。遗传因素与环境因素共同作用，遗传易感性使得个体更容易患2型糖尿病，环境因素方面，肥胖、高热量饮食、体力活动不足等是重要的诱发因素，多见于中老年人，但近年来随着肥胖等问题的年轻化，也有向年轻化发展的趋势。
2.临床表现
1型糖尿病起病较急，症状相对明显，常表现为多饮、多食、多尿、体重减轻（“三多一少”），由于胰岛素绝对缺乏，病情较重时容易发生糖尿病酮症酸中毒等急性并发症，儿童和青少年是常见发病人群，但也可见于其他年龄段。
2型糖尿病起病相对隐匿，很多患者早期可能没有明显症状，往往是通过体检等发现血糖升高，部分患者可能有乏力、皮肤瘙痒、视物模糊等非特异性表现，病情进展相对缓慢，急性并发症如酮症酸中毒较少见，但慢性并发症如糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变等较常见，发病年龄多在40岁以上，但现在年轻人发病也逐渐增多。
