肺气肿是终末细支气管远端气道弹性减退、过度膨胀等的病理状态，发病与蛋白酶-抗蛋白酶失衡、氧化应激等有关，病因包括吸烟、职业粉尘化学物质、空气污染、感染、遗传等，有呼吸困难等症状和相应体征，可通过影像学、肺功能检查诊断，治疗分稳定期和急性加重期，预防需戒烟、减少污染、增强体质。
一、发病机制
1.蛋白酶-抗蛋白酶失衡：正常情况下，肺内的蛋白酶和抗蛋白酶处于平衡状态，当蛋白酶增多或抗蛋白酶不足时，会导致肺组织破坏，引发肺气肿。例如，吸烟等因素可使中性粒细胞弹性蛋白酶释放增加，抗蛋白酶（如α-抗胰蛋白酶）对其的抑制作用减弱，从而破坏肺组织的弹性纤维。
2.氧化应激：体内的氧化与抗氧化系统失衡，产生过多的氧自由基，这些氧自由基会损伤肺组织细胞和结构，促进肺气肿的发生发展。吸烟、空气污染等可增加氧自由基的产生。
二、常见病因
1.吸烟：吸烟是引起肺气肿最常见的原因之一。烟草中的有害物质会损伤气道上皮细胞，导致气道净化功能下降，诱发炎症反应，进而破坏肺组织的结构和功能。长期吸烟者患肺气肿的风险明显高于不吸烟者。
2.职业性粉尘和化学物质：长期接触职业性粉尘（如煤矿粉尘、棉尘等）和化学物质（如烟雾、变应原、工业废气等），可损伤气道和肺组织，增加肺气肿的发病几率。例如，长期在粉尘环境中工作的矿工，患肺气肿的可能性较大。
3.空气污染：大气中的有害气体（如二氧化硫、二氧化氮、氯气等）可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染创造条件，进而导致肺气肿。
4.感染：反复的呼吸道感染也是肺气肿的重要诱因。病毒、细菌等感染可引起气道炎症，加重气道阻塞和肺组织的损伤。儿童时期反复的下呼吸道感染可能会影响肺的正常发育，增加成年后发生肺气肿的风险。
5.遗传因素：某些遗传因素可导致先天性α-抗胰蛋白酶缺乏，这种人群在幼年时可能就会出现肺气肿相关表现，且病情进展较快。
三、临床表现
1.症状
呼吸困难：早期在劳累时出现，随着病情进展，休息时也可感到呼吸困难，且逐渐加重。例如，轻度肺气肿患者在快走或上楼时会出现气短，而重度患者在穿衣、说话等轻微活动时就会气短。
咳嗽、咳痰：一般为长期咳嗽、咳痰，多为白色黏液痰，合并感染时可出现黏液脓性痰。
其他：病情严重时可出现体重下降、食欲减退、乏力等全身症状。
2.体征
视诊：胸廓前后径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱。
触诊：语颤减弱。
叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下移。
听诊：呼吸音减弱，呼气延长，心音遥远，并发感染时肺部可有湿啰音。
四、诊断方法
1.影像学检查
胸部X线：可见胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。
胸部CT：比X线更能准确地观察肺气肿的范围和程度，有助于早期诊断及与其他疾病鉴别。
2.肺功能检查：是诊断肺气肿的重要依据。FEV/FVC（第一秒用力呼气容积占用力肺活量的百分比）降低是肺气肿的一项敏感指标，残气量增加，残气量占肺总量的百分比增大。
五、治疗与预防
1.治疗
稳定期治疗：包括戒烟，避免接触有害气体和颗粒；呼吸功能锻炼，如腹式呼吸、缩唇呼吸等，以加强呼吸肌的活动，提高呼吸效率；长期家庭氧疗，对于慢性呼吸衰竭的患者，每天吸氧15小时以上可提高生活质量和生存率。
急性加重期治疗：主要是控制感染，根据病原菌类型选择合适的抗生素；解痉平喘，常用支气管舒张剂（如沙丁胺醇、异丙托溴铵等）；祛痰，使用祛痰药物（如氨溴索等）促进痰液排出。
2.预防
戒烟：这是预防肺气肿最有效的措施，戒烟可减缓肺功能下降的速度。
减少职业性和环境污染：在工作环境中做好防护措施，避免长期接触粉尘、化学物质等；改善居住环境，减少空气污染。
增强体质：适当进行体育锻炼，如散步、太极拳等，提高机体免疫力，减少呼吸道感染的发生。对于儿童，要注意合理喂养，保证营养均衡，加强体格锻炼，预防呼吸道感染。
