肺纤维化发病因素包括环境（职业、生活）、遗传、免疫、年龄、吸烟、基础疾病等；病机特点为本虚标实，本虚有肺气虚、肾虚、气阴两虚，标实有痰浊内阻、瘀血阻滞、外邪侵袭。
一、发病因素
（一）环境因素
1.职业环境：长期接触无机粉尘（如石英、石棉等）是肺纤维化的重要危险因素。例如，石棉工人患石棉肺的风险显著增加，相关研究表明长期吸入石棉纤维会导致肺部炎症反应持续存在，进而损伤肺泡上皮细胞和间质细胞，引发纤维组织异常增生。
2.生活环境：长期暴露于室内污染（如燃煤产生的烟雾、装修材料释放的甲醛等）也可能与肺纤维化的发生有关。有研究发现，室内空气污染严重地区居民肺功能下降速度加快，提示长期暴露于不良生活环境可能逐渐诱导肺纤维化的病理过程。
（二）遗传因素
某些遗传性疾病可导致肺纤维化，如特发性肺纤维化（IPF）中部分患者存在特定基因的突变，如端粒酶相关基因的突变。这些基因突变会影响细胞的正常更新和修复机制，使肺部组织更容易发生纤维化改变。例如，端粒酶基因突变可能导致肺泡上皮细胞的增殖和修复能力下降，使得肺部损伤后难以有效恢复，进而促进纤维组织过度沉积。
（三）免疫因素
1.自身免疫性疾病相关：许多自身免疫性疾病可累及肺部，引发肺纤维化。如系统性硬化症患者，约30%-70%会出现肺纤维化。自身免疫系统错误地攻击肺部组织，激活炎症细胞，如巨噬细胞、淋巴细胞等，这些炎症细胞释放多种细胞因子和炎症介质，如转化生长因子-β（TGF-β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等，持续的炎症刺激会导致肺泡上皮细胞损伤，成纤维细胞活化并增殖，合成过多的细胞外基质，最终导致肺纤维化的形成。
2.免疫功能紊乱：机体整体免疫功能的失调也可能参与肺纤维化的发病。例如，在一些慢性感染性疾病过程中，免疫反应的失衡可能导致肺部持续的炎症损伤，进而引发纤维组织增生。
（四）其他因素
1.年龄因素：随着年龄的增长，肺部组织的修复能力逐渐下降，老年人患肺纤维化的风险相对较高。老年人群的肺泡上皮细胞更新减慢，对损伤的修复能力减弱，同时免疫系统功能也有所减退，更容易受到各种致病因素的影响而发生肺纤维化。
2.吸烟因素：吸烟是肺纤维化的重要危险因素之一。吸烟产生的烟雾中含有多种有害物质，如尼古丁、焦油等，这些物质会损伤肺泡上皮细胞，激活炎症细胞，促进炎症介质和细胞因子的释放，长期吸烟可导致肺部慢性炎症持续存在，逐渐发展为肺纤维化。有研究显示，吸烟者患肺纤维化的概率明显高于非吸烟者。
3.基础疾病：一些慢性肺部疾病，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、支气管扩张等，在疾病的长期发展过程中，炎症持续存在，可逐渐进展为肺纤维化。例如，COPD患者由于气道和肺部反复炎症损伤，会刺激肺部纤维组织增生，最终导致肺组织纤维化改变，影响肺的正常通气和换气功能。
二、病机特点
（一）本虚标实
1.本虚
肺气虚：肺主气司呼吸，肺气虚则呼吸功能减弱，表现为气短、活动后气喘加重等。老年人肺气虚较为常见，由于年龄增长，肺脏功能衰退，肺气虚不能正常宣发肃降，导致肺部气血运行不畅，易受外邪侵袭，从而引发或加重肺纤维化的病理过程。
肾虚：肾为先天之本，主纳气。肾虚则纳气功能失常，出现喘息、动则喘甚等症状。在肺纤维化的发病过程中，肾虚可导致肺的功能进一步受损，因为肾中精气不足，不能充分滋养肺脏，使肺的宣发肃降功能失调，同时肾虚也会影响水液代谢，导致水湿内停，痰浊内生，加重肺部的病理改变。
气阴两虚：在肺纤维化的中后期，往往存在气阴两虚的情况。患者既有气短、乏力等气虚表现，又有口干咽燥、潮热盗汗等阴虚表现。气阴两虚使得肺的功能进一步减退，阴虚生内热，热灼津液为痰，痰热互结，加重肺部的炎症和纤维化程度。
2.标实
痰浊内阻：各种致病因素导致肺的宣发肃降功能失常，水液代谢障碍，聚湿生痰。痰浊内阻于肺，可出现咳嗽、咳痰等症状，且痰液黏稠不易咳出。痰浊作为病理产物，又会进一步阻碍肺气的宣降，形成恶性循环，加重肺纤维化的病理状态。
瘀血阻滞：肺纤维化过程中，由于肺部气血运行不畅，加之炎症损伤等因素，易导致瘀血形成。瘀血阻滞肺部脉络，会影响肺的气血供应，使肺部组织进一步缺血缺氧，加重纤维组织的增生。同时，瘀血作为一种病理产物，也会刺激炎症反应的持续存在，促进肺纤维化的进展。
外邪侵袭：外邪（如风寒、风热等）侵袭人体，首先犯肺，导致肺的功能失调。在肺纤维化的发病过程中，外邪的反复侵袭可使肺部炎症持续不愈，加重肺的损伤，促使纤维组织增生。例如，风寒之邪侵袭肺部，可导致肺气失宣，痰液滋生，进一步损伤肺脏，诱发或加重肺纤维化。
