恐惧症的发生与遗传、神经生物学及环境因素相关。遗传因素具一定倾向，特定基因变异可能影响相关神经功能；神经生物学方面，大脑杏仁核、前额叶皮层结构功能异常及神经递质失衡与之有关；环境因素中，早期经历的创伤性事件、不良家庭环境，以及社会学习中的观察学习、文化因素均可能引发恐惧症。
年龄与性别影响：在不同年龄阶段和性别中，遗传因素的作用可能有所不同。对于儿童来说，如果家族中有恐惧症病史，那么儿童在成长过程中受到遗传因素影响而发生恐惧症的概率相对较高。在性别方面，虽然目前尚未发现明显的性别特异性遗传差异导致恐惧症，但可能在不同性别的个体中，遗传因素与环境因素的交互作用方式存在差异。
神经生物学因素
大脑结构与功能异常
杏仁核：杏仁核在恐惧情绪的产生和调节中起着关键作用。恐惧症患者的杏仁核可能存在结构和功能异常，例如杏仁核体积可能发生改变，其对恐惧相关刺激的反应过于敏感。当个体面对恐惧刺激时，杏仁核会过度激活，导致强烈的恐惧情绪体验。
前额叶皮层：前额叶皮层与杏仁核之间存在密切的神经回路联系，它负责调节杏仁核的活动。恐惧症患者的前额叶皮层可能存在功能障碍，无法有效地抑制杏仁核的过度兴奋，从而使恐惧反应难以控制。不同年龄的恐惧症患者，其前额叶皮层的发育程度不同，对恐惧调节的能力也有所差异。儿童的前额叶皮层尚未完全发育成熟，相对更容易出现恐惧调节障碍。而在成年恐惧症患者中，前额叶皮层的功能异常可能与长期的恐惧反应有关。
神经递质失衡
5-羟色胺：5-羟色胺参与调节情绪、焦虑等心理过程。恐惧症患者体内5-羟色胺水平可能低于正常人群。例如，有研究发现，社交恐惧症患者脑脊液中的5-羟色胺代谢产物水平降低。不同性别在5-羟色胺水平与恐惧症的关联上可能存在差异，女性可能相对更易受到5-羟色胺水平变化对恐惧情绪的影响。
去甲肾上腺素：去甲肾上腺素与个体的警觉性和应激反应有关。恐惧症患者体内去甲肾上腺素系统可能处于过度激活状态。当个体遭遇恐惧刺激时，去甲肾上腺素的分泌增加，导致心跳加快、呼吸急促等生理反应，进一步强化恐惧情绪。在不同年龄阶段，去甲肾上腺素系统的活性不同，儿童的去甲肾上腺素系统相对更不稳定，可能更容易因环境中的恐惧刺激而出现过度反应。
环境因素
早期经历
创伤性事件：儿童时期经历的创伤性事件，如严重的受惊吓经历、被动物攻击、遭遇暴力等，可能会引发恐惧症。例如，一个儿童在小时候被狗严重咬伤，那么他在以后的生活中可能会对狗产生强烈的恐惧，形成特定恐惧症。不同年龄的儿童对创伤性事件的承受能力和反应方式不同，年幼儿童可能更容易因创伤性事件而留下长期的恐惧阴影。
家庭环境：不良的家庭环境也可能导致恐惧症的发生。例如，父母过度保护、严厉惩罚或家庭成员之间关系紧张等。过度保护的家庭环境可能使儿童缺乏面对恐惧刺激的机会和应对能力，从而在未来面对类似刺激时更容易产生恐惧。而严厉惩罚的家庭环境可能使儿童长期处于紧张、恐惧的情绪状态中，增加了患恐惧症的风险。
社会学习因素
观察学习：个体可能通过观察他人的恐惧反应而学会恐惧某些事物。例如，一个人看到同伴被蛇吓得惊慌失措，那么他自己可能也会对蛇产生恐惧。这种观察学习在各个年龄阶段都可能发生，儿童更容易通过观察父母或同伴的行为来学习恐惧反应。不同性别在观察学习对恐惧症形成的影响上可能没有明显的特异性，但在具体的观察对象选择上可能存在差异，例如女孩可能更易受母亲行为的影响。
文化因素：不同的文化背景对恐惧症的表现和认知也有所不同。某些文化中可能对特定的事物或情境存在普遍的恐惧观念，个体在这种文化氛围中成长，可能更容易受到影响而形成相应的恐惧症。例如，某些地区对特定鬼神形象的过度渲染，可能导致当地居民对这些形象产生恐惧。
