狂躁症的发病受遗传、神经生物学、心理社会、年龄与性别等多因素影响。遗传有较高倾向，单卵双生子同病率高；神经生物学方面神经递质失衡（多巴胺、5-羟色胺、去甲肾上腺素系统异常）及神经内分泌（HPA轴功能失调）起作用；心理社会因素中重大生活事件可诱发，特定人格特征易患病；年龄上发病高峰在15-30岁，儿童和老年期少见；性别上男女患病概率无显著差异但症状表现有别。
一、遗传因素
狂躁症具有较高的遗传倾向。大量的家系调查、双生子及寄养子研究表明，遗传因素在狂躁症的发病中占据重要地位。若家族中有狂躁症患者，其一级亲属（父母、子女、兄弟姐妹）患狂躁症的风险较普通人群显著增高。例如，有研究发现，单卵双生子中狂躁症的同病率可高达60%-80%，而双卵双生子的同病率则明显低于单卵双生子，这充分体现了遗传因素的关键作用。
二、神经生物学因素
1.神经递质失衡
多巴胺系统：多巴胺是与情绪调节密切相关的神经递质。过多的多巴胺功能活动可能与狂躁症的发病有关。当大脑中的多巴胺代谢出现异常，突触间隙中多巴胺水平升高时，会导致患者出现情感高涨、活动增多等狂躁症状。例如，相关研究发现，狂躁症患者脑内多巴胺转运体功能下降，使得多巴胺的重摄取减少，从而持续作用于多巴胺受体，引发一系列病理生理改变。
5-羟色胺系统：5-羟色胺参与调节情绪、睡眠、食欲等多种生理功能。5-羟色胺功能不足可能与狂躁症的发生相关。有研究表明，狂躁症患者脑脊液中5-羟色胺及其代谢产物的水平低于正常人群，当5-羟色胺系统功能异常时，会影响神经递质之间的平衡，进而诱发狂躁症状。
去甲肾上腺素系统：去甲肾上腺素也在情绪调节中发挥重要作用。去甲肾上腺素功能亢进可能与狂躁症的兴奋状态有关。狂躁症患者体内去甲肾上腺素的更新率增快，使得脑内去甲肾上腺素水平升高，导致患者出现心境高涨、精力充沛等表现。
2.神经内分泌因素
下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）功能失调与狂躁症发病相关。狂躁症患者往往存在HPA轴过度激活，皮质醇分泌增多。长期的皮质醇水平异常会影响神经递质的代谢和神经细胞的功能，进而参与狂躁症的病理过程。例如，有研究发现，狂躁症急性发作期患者的血清皮质醇水平高于正常水平，且这种异常可能持续到病情缓解期。
三、心理社会因素
1.生活事件
重大的生活事件可能成为狂躁症的诱发因素。例如，亲人离世、严重的经济困境、失恋等负性生活事件，会给患者带来巨大的心理压力。当个体无法有效应对这些压力时，可能会诱发狂躁症的发作。有研究显示，约三分之一的狂躁症患者在发病前经历过重大的生活事件。
2.人格特征
某些人格特征与狂躁症的发病有关。具有冲动、易激惹、过于自信、追求完美等人格特点的人，相对更容易患上狂躁症。这类人群在面对生活中的挫折或压力时，更容易出现情绪的过度波动和失控，从而增加了患狂躁症的风险。例如，一些具有高度冲动性人格的个体，在遇到不如意的事情时，可能会迅速出现情绪高涨、行为冲动等狂躁症状。
四、年龄与性别因素
1.年龄
狂躁症可发生于各个年龄段，但发病高峰通常在15-30岁之间。儿童期和老年期也可能出现狂躁症状，但相对较少见。儿童期发病的狂躁症患者，其症状表现可能与成人有所不同，往往更易出现行为紊乱、注意力不集中等表现。而老年期发病的狂躁症患者，可能合并有其他躯体疾病，在诊断和治疗上需要更加谨慎，因为躯体疾病可能会影响狂躁症的症状表现和治疗效果。
2.性别
一般来说，男性和女性患狂躁症的概率并无显著差异，但在症状表现上可能会有一定不同。例如，女性患者在经期前后可能更容易出现病情波动，而男性患者可能在某些特定生活事件下更易诱发狂躁症状。此外，女性在产后等特殊时期，由于体内激素水平的剧烈变化，也可能增加狂躁症的发病风险。
