肝纤维化是肝脏对损伤的可逆修复反应，由致纤维化因素激活肝星状细胞致细胞外基质过度沉积，早期症状非特异，后期有肝区隐痛等；肝硬化是肝纤维化不可逆发展的弥漫性病变，有肝功能减退（消瘦、黄疸等）和门脉高压（脾大、腹水等）表现；肝纤维化血清学指标可反映程度但易受干扰，影像学B超等有一定表现，肝硬化血清学有肝功能等异常，影像学有典型表现；肝纤维化针对病因治疗有望逆转，预后相对较好，肝硬化无根治法，针对并发症处理，预后与多种因素有关，特殊人群治疗需特殊考虑。
肝硬化：是肝纤维化进一步发展的结果，是一种不可逆的肝脏弥漫性病变。此时肝脏正常结构被破坏，形成假小叶和再生结节，肝脏质地变硬，功能严重受损。肝硬化的病理改变涉及广泛的肝组织，包括肝细胞的广泛坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生等，这些改变会导致肝脏的血液循环障碍、肝功能减退以及门脉高压等一系列临床表现。
临床表现
肝纤维化：在疾病早期，多数患者可能没有明显的临床症状，部分患者可能仅有乏力、食欲减退等非特异性表现。这是因为肝脏的代偿能力较强，轻度的纤维组织增生还没有严重影响肝脏的正常功能，所以临床表现不典型。随着病情进展，当出现较为明显的肝纤维化时，可能会有肝区隐痛、肝脾轻度肿大等表现，但这些症状缺乏特异性，容易被忽视。
肝硬化：
肝功能减退表现：患者会出现消瘦、乏力、面色晦暗、黄疸（皮肤和巩膜发黄）、蜘蛛痣（皮肤小动脉末端分支性扩张所形成的血管痣，形似蜘蛛）、肝掌（手掌大鱼际、小鱼际和指尖部位发红）等。由于肝功能减退，肝脏合成白蛋白减少，可导致低蛋白血症，进而引起腹水、下肢水肿等。此外，凝血因子合成减少还会导致凝血功能障碍，表现为鼻出血、牙龈出血等。
门脉高压表现：主要有脾大、脾功能亢进（表现为白细胞、血小板、红细胞减少）、食管胃底静脉曲张（严重时可破裂出血，导致呕血、黑便等）、腹水等。门脉高压是由于肝硬化导致肝内血管床减少，门静脉血流受阻，压力增高所致。
影像学及实验室检查
肝纤维化：
血清学检查：一些血清学指标可反映肝纤维化程度，如透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原肽（PⅢP）、Ⅳ型胶原（CⅣ）、层粘连蛋白（LN）等。这些指标在肝纤维化时会升高，但它们的特异性和敏感性并非绝对，可能会受到一些其他因素的干扰，比如慢性炎症等也可能导致这些指标轻度升高。
影像学检查：B超检查可发现肝脏实质回声增粗、增强等改变，但对于早期肝纤维化的诊断敏感性和特异性有限。瞬时弹性成像（FibroScan）是一种较为常用的评估肝纤维化程度的方法，它通过检测肝脏的弹性模量来判断肝纤维化的严重程度，其准确性相对较高，但也会受到肥胖、腹腔内气体等因素的影响。
肝硬化：
血清学检查：肝功能检查可发现白蛋白降低、球蛋白升高、转氨酶升高等。血常规检查可发现白细胞、血小板、红细胞减少等脾功能亢进的表现。
影像学检查：B超或CT检查可发现肝脏体积缩小、表面不光滑、肝裂增宽、门静脉内径增宽、脾大、腹水等典型表现。胃镜检查可直接观察食管胃底静脉曲张的情况，对于诊断门脉高压引起的食管胃底静脉曲张具有重要价值。
治疗与预后
肝纤维化：治疗的关键是针对病因进行治疗，如对于乙肝病毒引起的肝纤维化需要进行抗病毒治疗；对于酒精性肝纤维化需要戒酒等。通过去除病因，有可能使肝纤维化得到一定程度的逆转。如果能早期发现并积极治疗，肝纤维化的预后相对较好。
肝硬化：目前尚无根治方法，治疗主要是针对并发症进行处理。例如，对于腹水患者需要限制钠、水的摄入，使用利尿剂等；对于食管胃底静脉曲张破裂出血需要采取止血、预防再出血等措施；对于脾功能亢进可考虑脾切除等。肝硬化患者的预后与病因、病情严重程度等有关，如果病情进入失代偿期，出现严重的并发症，预后较差，部分患者可能会危及生命。而且肝硬化患者随着病情进展，发生肝癌的风险也会增加。特殊人群方面，老年肝硬化患者各脏器功能减退，对治疗的耐受性可能较差，需要更加谨慎地选择治疗方案；儿童肝硬化相对较少见，多与遗传代谢性疾病等有关，治疗上除了针对病因外，还需要特别关注生长发育等问题，在治疗过程中要充分考虑儿童的生理特点，避免使用对儿童肝肾功能有较大影响的药物等。
