焦虑症患者出现心悸与神经内分泌系统改变（肾上腺素能系统激活、HPA轴功能紊乱）、自主神经功能失调（交感副交感失衡、自主神经对心血管调节异常）、心理因素影响（认知偏差情绪放大、应对机制情绪释放）、个体差异及其他相关因素（年龄、性别、生活方式、病史）等多方面因素相关。
一、神经内分泌系统的改变
1.肾上腺素能系统激活
焦虑状态下，人体的交感-肾上腺髓质系统被激活，会大量分泌肾上腺素和去甲肾上腺素等儿茶酚胺类物质。这些激素作用于心脏，可使心肌收缩力增强、心率加快，从而引发心悸。例如，有研究表明，焦虑症患者在焦虑发作时，血液中肾上腺素水平显著升高，进而导致心脏电生理活动改变，出现心悸症状。
2.下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）功能紊乱
HPA轴异常在焦虑症发病中起重要作用。当HPA轴功能紊乱时，会影响糖皮质激素等的分泌调节。长期的HPA轴功能失调可能通过影响自主神经功能等途径间接导致心悸。例如，慢性焦虑患者常存在皮质醇分泌的异常，这种异常可能干扰心脏的正常神经调节，使得心悸更容易发生。
二、自主神经功能失调
1.交感神经和副交感神经失衡
正常情况下，交感神经和副交感神经对心脏的调节处于动态平衡状态。在焦虑症时，这种平衡被打破，交感神经相对兴奋，副交感神经相对抑制。交感神经兴奋会使心率加快、心肌耗氧量增加，而副交感神经的抑制削弱了其对心脏的负性调节作用，共同导致心悸的产生。比如，焦虑症患者在静息状态下，可能就存在交感神经张力增高的情况，使得心脏的节律和收缩功能受到影响，引发心悸。
2.自主神经对心血管系统的调节异常
自主神经不仅调节心率，还参与血管舒缩等心血管相关调节。焦虑导致的自主神经功能失调会影响心脏的血液供应和神经传导等。例如，自主神经功能紊乱可能引起冠状动脉痉挛或血流动力学改变，进一步加重心悸的感觉。
三、心理因素的影响
1.认知偏差与情绪放大
焦虑症患者往往存在对身体感觉的过度敏感和认知偏差。他们会将正常的生理变化，如心跳的轻微加快等，错误地解读为严重的心脏问题，这种心理上的过度关注和放大进一步加重了焦虑情绪，而焦虑情绪又反过来强化了心悸的感受，形成一个恶性循环。例如，一些焦虑症患者会因为偶尔的一次心跳加快而过度担忧，不断聚焦于自身的心脏状况，导致心悸症状持续或加重。
2.应对机制与情绪释放
焦虑症患者在面对压力等情况时，其应对机制可能偏向于通过身体的生理反应来释放情绪。心悸可能是身体以这种方式来表达内心的焦虑情绪。比如，当个体处于长期的精神紧张状态下，身体通过心悸这种生理表现来提醒大脑情绪需要得到关注和调节。
四、个体差异与其他相关因素
1.年龄因素
不同年龄段的人群患焦虑症时心悸的表现可能有所不同。例如，儿童和青少年患焦虑症时，心悸可能表现为心率加快较为明显，而老年人可能还会同时伴有其他心血管系统基础疾病，使得心悸的表现更为复杂。儿童由于神经系统发育尚未完全成熟，焦虑引起的神经内分泌和自主神经功能失调对心脏的影响可能在心率变化上更为突出；老年人本身可能存在一定程度的心血管系统退行性改变，焦虑引发的心悸更容易与原有疾病相互作用。
2.性别因素
一般来说，女性患焦虑症的概率相对较高，在女性焦虑症患者中，心悸的发生可能与女性的生理周期等因素有关。例如，在月经前期等特殊生理阶段，女性体内激素水平变化较大，可能会加重焦虑症患者的心悸症状。而男性焦虑症患者心悸的发生可能更多与社会压力、生活方式等因素相关，如男性可能面临更多的工作压力等，这些因素通过神经内分泌等途径影响心脏导致心悸。
3.生活方式因素
长期的不良生活方式，如长期熬夜、过度吸烟饮酒、缺乏运动等，会增加焦虑症的发病风险，也会加重焦虑症患者的心悸症状。例如，长期熬夜会打乱人体的生物钟，影响神经内分泌系统的正常节律，进而影响心脏功能引发心悸；过度吸烟饮酒会对心血管系统产生直接的损害，同时也会影响情绪状态，使得焦虑症患者的心悸情况更加严重。缺乏运动则会导致身体代谢功能紊乱，自主神经调节能力下降，容易在焦虑状态下出现心悸。
4.病史因素
如果个体本身有基础的心血管疾病，如冠心病、心律失常等，再合并焦虑症时，心悸的发生机制会更加复杂。基础心血管疾病可能已经存在心脏结构或功能的异常，焦虑引发的神经内分泌和自主神经功能失调会进一步加重心脏的负担和功能紊乱，使得心悸症状更为明显且难以控制。例如，冠心病患者合并焦虑症时，焦虑导致的心肌耗氧量增加可能诱发心绞痛，同时也会使心悸症状加重，因为心脏在原有缺血基础上受到焦虑的进一步影响。
