急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是严重危及生命的肺部炎症疾病，由肺部或身体其他部位严重感染、创伤等致肺泡-毛细血管膜损伤，引发肺水肿、肺不张及呼吸功能障碍。发病机制有炎症反应介导和肺表面活性物质功能异常。临床表现为呼吸急促、低氧血症、肺部体征变化。依柏林定义诊断，需考虑急性起病、氧合指数、胸部影像学及PEEP要求。治疗包括机械通气（肺保护性通气策略）和原发病治疗。预后与年龄、基础疾病、病情严重程度相关，儿童ARDS有自身特点，预后受多因素影响。
发病机制方面
炎症反应介导：当身体遭受如严重感染（细菌、病毒等感染累及肺部）、创伤（大面积烧伤、严重车祸导致的胸部创伤等）等刺激时，体内会启动炎症反应。多种炎症细胞（如中性粒细胞等）被激活，释放大量炎症介质，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等。这些炎症介质会导致肺泡毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞受损，使得肺泡毛细血管膜的通透性增加，血液中的液体和蛋白质等成分渗漏到肺泡和肺间质中，引起肺水肿。
肺表面活性物质功能异常：肺表面活性物质由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌，它可以降低肺泡表面张力，防止肺泡萎陷。在ARDS患者中，由于炎症损伤等因素，肺表面活性物质的合成减少、活性降低，这会进一步促进肺泡的萎陷和肺不张的形成，加重呼吸功能的障碍。
临床表现
呼吸急促：患者在发病早期就会出现呼吸频率明显加快，可超过30次/分钟，这是由于肺部气体交换功能障碍，机体为了获取足够的氧气而代偿性加快呼吸。
低氧血症：患者会出现明显的缺氧表现，如口唇、甲床发绀，血气分析显示动脉血氧分压（PaO）降低，即使吸入高浓度氧气，PaO也往往难以纠正到正常水平。例如，在常规吸氧情况下，PaO可能持续低于60mmHg。
肺部体征：早期肺部可无明显异常体征，或仅闻及少量湿啰音；随着病情进展，可闻及较多湿啰音，甚至出现肺实变的体征，如语颤增强、叩诊浊音、支气管呼吸音等。
诊断标准
柏林定义是目前常用的ARDS诊断标准。
急性起病：明确的诱因下1周内出现的呼吸症状。
氧合指数（PaO/FiO）：轻度ARDS为200mmHg 胸部影像学：双肺浸润影不能完全用胸腔积液、肺叶/全肺不张和结节影解释。早期胸部X线或CT可能表现为双肺弥漫性的渗出影，随着病情发展，渗出影可进一步加重。 呼气末正压（PEEP）要求：轻度ARDS患者需PEEP≥5cmHO；中度ARDS患者PEEP≥5cmHO；重度ARDS患者PEEP≥10cmHO，通过这一标准来排除心源性肺水肿等其他类似疾病，因为心源性肺水肿通常是由心脏功能不全引起，一般通过左心漂浮导管测定肺毛细血管楔压（PCWP）来鉴别，心源性肺水肿时PCWP≥18mmHg，而ARDS患者PCWP正常或低于18mmHg。 治疗与预后相关因素 治疗方面： 机械通气：是治疗ARDS的重要手段。采用肺保护性通气策略，包括小潮气量（4-8ml/kg预计体重）、适当的呼气末正压通气（PEEP）等。小潮气量通气可以避免过度通气对肺部的进一步损伤，PEEP则有助于防止肺泡在呼气末萎陷，改善肺的顺应性和气体交换。 原发病治疗：积极治疗引起ARDS的原发病至关重要。如果是感染导致的ARDS，要根据病原菌选用合适的抗生素进行抗感染治疗；如果是创伤引起的，要对创伤进行相应的处理等。 预后方面： 年龄因素：老年患者发生ARDS时预后往往较差，因为老年人的机体功能衰退，心肺储备功能下降，对炎症等损伤的耐受能力较弱。例如，一项研究表明，老年ARDS患者的死亡率明显高于年轻患者。 基础疾病情况：如果患者本身有严重的基础疾病，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、糖尿病等，发生ARDS后预后也会更差。因为基础疾病会削弱患者的整体健康状况和对疾病的抵抗力。 病情严重程度：重度ARDS患者的死亡率明显高于轻度和中度患者。例如，重度ARDS患者的死亡率可能高达50%以上，而轻度ARDS患者的死亡率相对较低。 对于儿童患者，发生ARDS时也有其特点。儿童ARDS的病因可能与肺部感染（如流感病毒、肺炎链球菌感染等）、吸入性损伤等有关。在治疗上同样需要遵循肺保护性通气策略，但要根据儿童的体重等因素精确调整通气参数。儿童患者的预后也受到年龄、基础健康状况等因素影响，年龄越小，尤其是新生儿发生ARDS，预后相对越差，因为儿童的肺部等器官发育尚未成熟，对炎症损伤的修复能力相对较弱。
