慢性阻塞性肺疾病（COPD）是具有气流阻塞特征的慢性疾病，病因包括吸烟、职业性粉尘等，病理有支气管、肺脏及肺外病变，症状有慢性咳嗽等，诊断靠高危因素等综合分析，治疗分稳定期和急性加重期，需戒烟、药物等治疗及预防，特殊人群治疗有注意要点，患者要遵医嘱治疗复查。
1.病因
吸烟：吸烟是COPD最重要的环境发病因素。吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍，吸烟时间越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低；支气管黏液腺肥大、杯状细胞增生，黏液分泌增多，使气道净化能力下降；还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。
职业性粉尘和化学物质：接触职业性粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长时，均可能产生与吸烟类似的COPD。
空气污染：大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染创造条件。
感染因素：病毒、细菌等感染是COPD发生发展的重要原因之一。病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为常见；细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。感染导致气道黏膜充血、水肿、黏液分泌增多，纤毛功能受损，进一步引起气道阻塞。
蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。其中α-抗胰蛋白酶（α-AT）是活性最强的一种。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，产生肺气肿。先天性α-AT缺乏是我国COPD的少见病因。
2.病理改变
支气管病变：早期气管、支气管黏膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。缓解期黏膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留。病情进展，炎症由支气管壁向周围组织扩散，黏膜下层平滑肌束断裂、萎缩。支气管周围纤维组织增生，形成瘢痕。管腔被黏液及炎性渗出物阻塞，导致不同程度的通气障碍。
肺脏病变：肺过度膨胀、弹性减退。外观灰白或苍白，表面可见多个大小不一的大疱。镜检见肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大疱，血液供应减少，弹力纤维网破坏。细支气管壁有炎症细胞浸润，管壁黏液腺及杯状细胞增生肥大，纤毛上皮破损、纤毛减少。有的管腔纤细狭窄或扭曲扩张，管腔内有痰液存留。小血管内膜增厚或管腔闭塞。
肺外病变：COPD晚期，可出现心肌纤维萎缩、变性及坏死等。肝脏淤血、低蛋白血症时外周组织水肿等。
3.临床表现
症状
慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。
咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰；部分患者清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。
气短或呼吸困难：是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。
喘息和胸闷：部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。
全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。
体征
早期体征：可无异常，随疾病进展出现以下体征。
视诊及触诊：胸廓前后径增大，剑突下胸骨下角增宽（桶状胸）。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；触觉语颤减弱。
叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。
听诊：两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。
4.诊断与鉴别诊断
诊断：主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后FEV/FVC＜70%及FEV＜80%预计值可确定为不完全可逆性气流受限。有少数患者无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEV/FVC＜70%，而FEV≥80%预计值，在除外其他疾病后，亦可诊断为COPD。
鉴别诊断
支气管哮喘：多在儿童或青少年期起病，以发作性喘息为特征，发作时两肺布满哮鸣音，缓解后症状消失，常有家庭或个人过敏史。哮喘的气流受限多为可逆性，其支气管舒张试验阳性。
支气管扩张：有反复发作咳嗽、咳痰特点，常反复咯血。合并感染时有多量脓性痰。查体常有肺部固定性湿性啰音。部分胸部X线片显示肺纹理粗乱或呈卷发状，高分辨CT可见支气管扩张改变。
肺结核：可有午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状，痰检可发现结核分枝杆菌，胸部X线片检查可发现病灶。
弥漫性泛细支气管炎：大多数为男性非吸烟者，几乎所有患者均有慢性鼻窦炎；X线胸片和高分辨CT显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征。
5.治疗与预防
治疗
稳定期治疗
戒烟：戒烟是预防COPD的重要措施，也是最简单易行的措施，在疾病的任何阶段戒烟都有益于防止COPD的发生和发展。
药物治疗：根据病情严重程度，逐步增加治疗。如支气管舒张剂（短效β受体激动剂如沙丁胺醇气雾剂、长效β受体激动剂如沙美特罗等；抗胆碱能药如异丙托溴铵气雾剂等）、糖皮质激素（如布地奈德福莫特罗粉吸入剂等）、祛痰药（如盐酸氨溴索等）。
氧疗：对COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。对血流动力学、运动能力和精神状态均会产生有益的影响。一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.0-2.0L/min，吸氧时间＞15h/d。
康复治疗：包括呼吸训练（如缩唇呼吸、腹式呼吸等）、运动训练（如步行、踏车、太极拳等）、营养支持等。
急性加重期治疗
确定急性加重的原因及病情严重程度：最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染。根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。
支气管舒张剂：短效支气管舒张剂雾化吸入，如沙丁胺醇、异丙托溴铵等。
低流量吸氧：发生低氧血症者可鼻导管吸氧，或通过文丘里（Venturi）面罩吸氧。
抗生素：有脓性痰者是应用抗生素的指征。根据病情严重程度，结合当地常见病原菌类型、耐药趋势和药敏情况尽早选择敏感抗生素。
糖皮质激素：对需住院治疗的急性加重期患者可考虑口服泼尼松龙，也可静脉给予甲泼尼龙。
预防
避免发病的高危因素、急性加重的诱发因素：如戒烟，避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入。注意保暖，避免受凉，预防感冒。增强机体免疫力，可每年接种流感疫苗等。
定期监测肺功能及早发现COPD并干预
对于特殊人群，如老年人，由于其机体功能衰退，COPD的症状可能不典型，且更容易发生并发症，在治疗时要密切关注其身体状况，谨慎使用药物，注意氧疗的安全性和有效性；对于儿童，虽COPD相对少见，但如有相关危险因素暴露也需重视，积极预防呼吸道感染等；对于女性患者，在关注疾病本身的同时，要考虑其特殊的生理状况对治疗的影响；对于有COPD病史的患者，无论处于稳定期还是急性加重期，都要严格遵循医嘱，规律治疗和定期复查，以维持肺功能，提高生活质量。
