新生儿黄疸病因包括生理性与病理性，生理性由胆红素生成过多、肝脏代谢不完善致，病理性分胆红素生成过多（红细胞增多症、血管外溶血、同族免疫性溶血、感染等）、肝脏代谢障碍（肝炎、遗传性代谢缺陷病等）、胆汁排泄障碍（胆道闭锁、先天性代谢缺陷病等）；危害有对神经系统（胆红素脑病及神经行为影响）和其他系统（消化系统、心血管系统等）的影响；预防包括孕期避免溶血和感染，新生儿期早开奶、合理喂养、密切观察及预防感染。
一、新生儿黄疸的病因
（一）生理性黄疸
1.胆红素生成过多：新生儿红细胞数量多且寿命短，血红蛋白分解速度快，产生胆红素的量较多，约为成人的2倍。
2.肝脏胆红素代谢功能不完善：新生儿肝细胞内摄取胆红素的Y、Z蛋白含量低，生后1周才达到成人水平；肝脏结合胆红素的能力不足，尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的量及活性不足，仅为成人的1%-2%；肝脏排泄胆红素的功能也较差，易出现胆汁淤积。
（二）病理性黄疸
1.胆红素生成过多
红细胞增多症：常见于母-胎或胎-胎间输血、脐带结扎延迟等情况，使红细胞数量增多，导致胆红素产生过多。
血管外溶血：如头颅血肿、皮下血肿、颅内出血等，红细胞破坏增多，胆红素生成增加。
同族免疫性溶血：见于母婴血型不合，如ABO血型不合或Rh血型不合等，母亲体内的抗体通过胎盘进入胎儿体内，引起胎儿红细胞破坏，导致胆红素生成过多。
感染：细菌、病毒等感染可导致红细胞破坏增加，同时感染可影响肝脏的功能，使胆红素代谢异常。
2.肝脏胆红素代谢障碍
肝炎：病毒感染（如乙型肝炎病毒、巨细胞病毒等）可引起新生儿肝炎，导致肝细胞受损，影响胆红素的摄取、结合和排泄。
遗传性代谢缺陷病：如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏症、半乳糖血症等，可影响胆红素代谢相关的酶或代谢途径，导致胆红素在体内积聚。
3.胆汁排泄障碍
胆道闭锁：是新生儿病理性黄疸的重要原因之一，可分为肝内型和肝外型，肝外型较多见。胆道闭锁导致胆汁排泄受阻，结合胆红素反流入血，引起黄疸。
先天性代谢缺陷病：某些先天性代谢缺陷病可影响胆汁的排泄，导致胆红素在体内积聚。
二、新生儿黄疸的危害
（一）对神经系统的影响
1.胆红素脑病：当血清胆红素水平过高时，未结合胆红素可通过血-脑屏障进入中枢神经系统，引起胆红素脑病。早期可表现为嗜睡、反应低下、吸吮无力、肌张力减退等，病情进展可出现抽搐、角弓反张、发热等，严重者可导致死亡。存活者多留有神经系统后遗症，如手足徐动症、听力障碍、智能落后、眼球运动障碍等。
2.对神经行为的影响：即使血清胆红素水平未达到引起胆红素脑病的程度，也可能对新生儿的神经行为产生影响，如导致认知、运动发育迟缓等。
（二）对其他系统的影响
1.对消化系统的影响：黄疸可影响新生儿的消化功能，导致食欲减退等。
2.对心血管系统的影响：严重的黄疸可能影响心血管系统的功能，如导致心率减慢等。
三、新生儿黄疸的预防
（一）孕期预防
1.避免溶血发生：对于有母婴血型不合可能的孕妇，如ABO血型不合或Rh血型不合，应进行产前监测。Rh阴性孕妇在分娩Rh阳性胎儿后，应及时注射抗Rh免疫球蛋白，以预防再次妊娠时发生同族免疫性溶血。
2.预防感染：孕妇在孕期应注意个人卫生，避免感染，如有感染应及时治疗，以减少新生儿出生后感染导致病理性黄疸的风险。
（二）新生儿期预防
1.早开奶：新生儿出生后应尽早开奶，生后1小时内即可开始喂奶。早开奶可促进肠道蠕动，减少肠道对胆红素的吸收，从而降低黄疸的发生风险。
2.合理喂养：保证新生儿充足的喂养，促进胎便排出。胎便中含有较多的胆红素，尽早排出胎便可减少胆红素的肠-肝循环，降低血中胆红素水平。
3.密切观察：密切观察新生儿皮肤黄疸出现的时间、程度及进展情况。如果发现新生儿黄疸出现过早（生后24小时内）、黄疸程度过重（血清胆红素水平超过相应日龄的正常范围）、黄疸消退延迟（足月儿黄疸超过2周仍未消退，早产儿超过4周仍未消退）或黄疸退而复现等情况，应及时就医。
4.预防感染：新生儿室应保持清洁卫生，严格执行消毒隔离制度，减少新生儿感染的机会，以降低病理性黄疸的发生风险。
