新生儿黄疸半个月未退可能是生理性黄疸消退延迟，也可能由病理性因素导致，病理性因素包括胆红素生成过多（如红细胞增多症、同族免疫性溶血、感染、肠肝循环增加等）、肝脏胆红素代谢障碍（如肝细胞摄取、结合、排泄胆红素能力低下等）、胆汁排泄障碍（如新生儿肝炎、先天性胆道闭锁等），还可能与低体温、低血糖等其他因素有关，家长需及时带新生儿就医检查以明确原因并采取相应措施，早产儿等特殊人群更要密切关注黄疸情况尽早干预。
一、生理性黄疸持续时间延长
正常足月儿生理性黄疸一般在出生后2-3天出现，4-5天达到高峰，7-14天消退；早产儿生理性黄疸多于出生后3-5天出现，5-7天达到高峰，7-9天开始消退，最长可延迟到3-4周消退。如果新生儿为早产儿且黄疸半个月还没退，可能仍属于生理性黄疸的正常消退延迟情况，这与早产儿肝脏对胆红素的代谢能力相对较弱有关，早产儿肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（UDPGT）活性更低，对胆红素的结合能力不足，导致胆红素代谢相对缓慢。
二、病理性黄疸因素
胆红素生成过多
红细胞增多症：常见于双胎输血综合征、母亲和胎儿血型不合等情况，过多的红细胞被破坏，产生过多胆红素。例如，母亲和胎儿血型不合时，胎儿红细胞受到母体抗体攻击而大量破坏，胆红素生成增加，超过肝脏代谢能力，就会导致黄疸持续不退。
同族免疫性溶血：如ABO血型不合或Rh血型不合等，母亲与胎儿血型不一致，母体抗体通过胎盘进入胎儿体内，破坏胎儿红细胞，引发溶血，使胆红素生成增多。ABO血型不合较常见，母亲多为O型血，胎儿为A型或B型血，母亲体内抗A或抗B抗体通过胎盘进入胎儿循环，导致胎儿红细胞破坏，黄疸出现早且进展快，可能持续半个月不退。
感染：新生儿感染如败血症等，细菌及其毒素可加速红细胞破坏，同时感染可影响肝脏功能，使胆红素代谢障碍。例如，新生儿败血症时，细菌在体内繁殖产生毒素，一方面破坏红细胞增加胆红素生成，另一方面影响肝脏对胆红素的摄取、结合和排泄功能，导致黄疸持续存在。
肠肝循环增加：先天性肠道闭锁、幽门肥厚、巨结肠等可使胎粪排出延迟，胆红素重吸收增加；母乳喂养的新生儿可能存在母乳喂养相关的肠肝循环增加，由于母乳中含有一些酶或其他物质，促进肠道对胆红素的重吸收，导致黄疸持续时间延长，有的新生儿黄疸半个月还没退可能与母乳喂养相关的肠肝循环增加有关。
肝脏胆红素代谢障碍
肝细胞摄取胆红素能力低下：某些药物可竞争胆红素与Y、Z蛋白的结合位点，影响肝细胞对胆红素的摄取，如磺胺类药物等。早产儿更易出现肝细胞摄取胆红素能力低下，因为早产儿肝脏中Y、Z蛋白含量低，对胆红素的摄取功能相对不足，导致黄疸半个月还没退。
肝细胞结合胆红素功能障碍：新生儿出生时肝细胞内UDPGT活性仅为成人的1%-2%，生后1周才逐渐增加，若UDPGT活性低下，就会导致结合胆红素的能力不足，使未结合胆红素在体内积聚，引起黄疸持续不退。
肝细胞排泄结合胆红素障碍：某些遗传代谢性疾病可导致肝细胞排泄结合胆红素障碍，如Dubin-Johnson综合征等，但相对较少见。另外，新生儿缺氧、酸中毒等情况也可影响肝细胞排泄结合胆红素的功能，导致黄疸持续存在。
胆汁排泄障碍
新生儿肝炎：多由病毒感染引起，如乙型肝炎病毒、巨细胞病毒等，病毒感染肝脏后，肝细胞受损，胆汁排泄障碍，胆红素反流入血，导致黄疸。新生儿肝炎起病隐匿，黄疸可逐渐加重且持续不退，可长达半个月以上。
先天性胆道闭锁：是新生儿期阻塞性黄疸的常见原因，多因胆道发育异常，导致胆道闭锁，胆汁无法正常排泄，胆红素淤积在体内，引起黄疸进行性加重，出生后1-2周黄疸逐渐明显且持续不消退，是导致新生儿黄疸半个月还没退的重要病理性原因之一。
三、其他因素
低体温：新生儿低体温可影响胆红素代谢相关酶的活性，导致胆红素代谢减慢，从而使黄疸持续时间延长。例如，新生儿在寒冷环境中，体温降低，肝脏内酶的活性受抑制，对胆红素的代谢能力下降，黄疸可能迟迟不退。
低血糖：低血糖可影响肝细胞对胆红素的代谢，因为胆红素的代谢需要能量，低血糖时能量供应不足，影响胆红素的摄取、结合和排泄等过程，导致黄疸持续存在。
如果新生儿黄疸半个月还没退，家长应及时带新生儿就医，进行胆红素检测等相关检查，以明确黄疸的原因是生理性还是病理性，并采取相应的处理措施。对于早产儿等特殊人群，更要密切关注黄疸情况，因为早产儿发生病理性黄疸的风险相对更高，一旦发现黄疸异常应尽早干预，遵循儿科安全护理原则，以保障新生儿的健康。
