新生儿黄疸分为生理性和病理性两类，生理性黄疸与胆红素生成较多、肝功能不成熟、肠肝循环特点有关；病理性黄疸包括胆红素生成过多（如红细胞增多症、血管外溶血等）、肝脏胆红素代谢障碍（如缺氧感染、先天性疾病等）、胆汁排泄障碍（如新生儿肝炎、先天性胆道闭锁等），需密切观察黄疸情况，生理性黄疸多可自行消退，病理性黄疸需及时查找病因治疗，护理上要加强喂养促进胎便排出，特殊人群需严密监测黄疸变化。
胆红素生成较多：新生儿红细胞数量多且寿命短，血红蛋白分解产生的胆红素比成人多。据研究，新生儿每日生成胆红素约8.8mg/kg，而成人仅为3.8mg/kg。这是因为胎儿在宫内处于低氧环境，红细胞代偿性增多，出生后血氧含量增高，过多的红细胞被破坏，导致胆红素产生增加。
肝功能不成熟：新生儿肝细胞内摄取胆红素的Y、Z蛋白含量低，生后1周才达到成人水平；肝细胞结合胆红素的能力不足，尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（UDPGT）的量及活性不足，仅为成人的1%-2%，因此不能有效地将未结合胆红素转化为结合胆红素。此外，新生儿肝细胞排泄结合胆红素的功能差，易出现胆汁淤积。
肠肝循环特点：新生儿肠道内正常菌群尚未建立，不能将进入肠道的胆红素还原成尿胆原、粪胆原。而且肠道内β-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，可将结合胆红素水解成未结合胆红素，又被肠壁重吸收，经门静脉回到肝脏，加重了肝脏的负担。
病理性黄疸
胆红素生成过多
红细胞增多症：常见于分娩过程中胎盘-脐带输血、双胎输血等情况，使新生儿红细胞数增多，导致胆红素产生过多。例如，当新生儿有脐带结扎延迟，胎盘侧的血液继续流入胎儿体内，可使红细胞计数增加50%，胆红素生成也相应增加。
血管外溶血：如头颅血肿、皮下血肿、颅内出血等，使大量红细胞破坏，胆红素产生增加。以头颅血肿为例，血液积聚在局部，红细胞破坏后释放出血红蛋白，进而代谢为胆红素。
同族免疫性溶血：主要是ABO血型不合或Rh血型不合引起。ABO血型不合较为常见，母亲血型为O型，胎儿血型为A型或B型时，母亲体内的抗A或抗B抗体可通过胎盘进入胎儿体内，引起胎儿红细胞破坏。Rh血型不合时，母亲为Rh阴性，胎儿为Rh阳性，母亲体内产生的抗Rh抗体通过胎盘进入胎儿循环，破坏胎儿红细胞。
感染：细菌、病毒等感染可导致红细胞破坏增加。例如，新生儿败血症时，细菌产生的毒素可损伤红细胞膜，使红细胞破坏增多，胆红素生成增加。
肝脏胆红素代谢障碍
缺氧和感染：新生儿窒息、肺炎等缺氧情况可导致肝脏血流减少，影响肝脏对胆红素的摄取、结合和排泄功能。新生儿感染时，细菌毒素可抑制肝细胞内UDPGT的活性，同时感染还可导致红细胞破坏增加，进一步加重肝脏负担。
Crigler-Najjar综合征：是一种罕见的先天性疾病，由于UDPGT基因缺陷，使肝细胞不能合成UDPGT，导致未结合胆红素不能转化为结合胆红素，出现严重的高未结合胆红素血症。
Gilbert综合征：是一种先天性非溶血性未结合胆红素增高症，主要是肝细胞摄取胆红素功能障碍及UDPGT活性减低所致，一般黄疸较轻，多在应激情况下加重。
Lucey-Driscoll综合征：多发生于新生儿早期，由于母亲体内存在一种抑制UDPGT活性的物质，使新生儿肝脏结合胆红素的功能受抑制，导致未结合胆红素升高。
胆汁排泄障碍
新生儿肝炎：多由病毒感染引起，如乙型肝炎病毒、巨细胞病毒等。病毒侵犯肝细胞，导致肝细胞肿胀、坏死，胆管阻塞，胆汁排泄障碍，使结合胆红素反流入血，引起黄疸。
先天性胆道闭锁：是新生儿期阻塞性黄疸的常见原因，分为肝内型和肝外型。肝外型胆道闭锁是由于胆管发育异常，导致胆汁排泄通路梗阻；肝内型则是由于肝细胞排泄结合胆红素障碍或胆管发育不良所致。
遗传性结合胆红素增高症：包括Dubin-Johnson综合征和Rotor综合征。Dubin-Johnson综合征是由于肝细胞分泌结合胆红素障碍，使结合胆红素反流入血；Rotor综合征是由于肝细胞对摄取未结合胆红素和排泄结合胆红素均有先天性缺陷，导致血中结合胆红素增高。
对于新生儿黄疸，需要密切观察其黄疸出现时间、进展速度、程度等情况。生理性黄疸一般不需要特殊处理，可自行消退。而病理性黄疸则需要及时查找病因并进行相应治疗，如光疗、换血疗法等。在护理方面，要注意加强喂养，促进胎便排出，因为胎便中含有较多胆红素，尽早排出胎便可减少胆红素的肠肝循环。对于早产儿、低体重儿等特殊人群，由于其肝脏功能更不成熟，更容易出现黄疸异常情况，需要更加严密监测黄疸变化。
