儿童及青少年双相障碍的病因涉及遗传、神经生物学和环境因素。遗传因素使有家族史者发病风险高；神经生物学因素包括神经递质异常（血清素、多巴胺系统功能异常）及大脑结构和功能异常（灰质白质变化、脑区功能连接改变）；环境因素中家庭环境不良（亲子关系差、家庭氛围不和谐）和社会心理因素（重大生活事件、社会支持不足）均可能增加发病风险。
神经生物学因素
神经递质异常：
血清素（5-HT）：血清素参与调节情绪、睡眠、食欲等多种生理功能。研究发现，儿童及青少年双相障碍患者可能存在血清素系统功能异常。例如，血清素转运体基因的多态性与双相障碍的发病相关，血清素转运体功能降低可能影响血清素的再摄取，导致突触间隙中血清素水平异常，进而影响情绪调节，增加双相障碍的发病风险。
多巴胺（DA）：多巴胺与奖赏、动机和情绪调节有关。在双相障碍患者中，多巴胺系统也可能存在异常。例如，多巴胺受体基因的突变或表达异常可能影响多巴胺的信号传导，导致大脑的奖赏系统和情绪调节功能紊乱，从而引发双相障碍。对于儿童及青少年来说，神经递质的异常可能在其情绪发展和行为调节的关键时期产生不良影响，干扰正常的心理和生理功能。
大脑结构和功能异常：
大脑灰质和白质变化：影像学研究发现，双相障碍儿童及青少年可能存在大脑灰质体积减少和白质纤维束完整性改变。例如，前额叶皮层、海马等与情绪调节、认知功能密切相关的脑区可能出现灰质体积的异常。前额叶皮层在情绪控制、决策制定等方面起着重要作用，其灰质体积减少可能影响儿童及青少年的情绪调节能力；海马与记忆和情绪调节有关，海马结构的异常可能导致记忆功能和情绪稳定性受到影响。
脑区功能连接改变：大脑不同脑区之间的功能连接对于正常的心理和行为功能至关重要。双相障碍儿童及青少年的大脑各脑区之间的功能连接可能存在异常。例如，默认模式网络、突显网络等脑网络的功能连接可能出现紊乱，影响情绪、认知等多种功能的整合，进而增加双相障碍的发病风险。这种大脑结构和功能的异常在儿童及青少年生长发育过程中逐渐显现，可能与遗传因素以及环境因素相互作用，共同导致双相障碍的发生。
环境因素
家庭环境因素：
亲子关系：不良的亲子关系，如父母过度控制、忽视或虐待等，可能增加儿童及青少年双相障碍的发病风险。例如，长期处于父母过度控制环境下的儿童，其心理压力较大，情绪调节能力可能受到影响，更容易出现情绪波动和行为问题，进而发展为双相障碍。如果父母对孩子缺乏关爱和支持，孩子在面对生活中的压力事件时，缺乏有效的情感缓冲，也可能导致心理失衡，增加患病几率。
家庭氛围：不和谐的家庭氛围，如父母经常争吵、家庭关系紧张等，会给儿童及青少年带来持续的心理压力。这种长期的不良家庭氛围可能影响孩子的情绪调节机制和心理发展，使他们更容易出现情绪障碍，包括双相障碍。例如，长期生活在争吵不断的家庭中的儿童，其大脑的神经内分泌系统可能受到影响，导致激素水平失衡，进而影响情绪和行为。
社会心理因素：
重大生活事件：儿童及青少年时期经历重大生活事件，如亲人离世、父母离异、严重的学业挫折等，可能成为双相障碍的诱发因素。例如，经历父母离异的儿童，在心理上可能遭受较大打击，出现情绪低落、焦虑等症状，如果不能得到及时有效的心理干预，可能进一步发展为双相障碍。一项研究表明，经历过重大生活事件的儿童，双相障碍的发病风险比未经历重大生活事件的儿童高2-3倍。
社会支持不足：儿童及青少年如果缺乏足够的社会支持，包括来自学校、社区等方面的支持，在面对压力和困难时，更容易出现心理问题。例如，在学校中缺乏朋友和老师的支持，当遇到学习或人际关系问题时，无法得到有效的帮助和疏导，可能导致情绪长期处于不稳定状态，增加双相障碍的发病风险。
