老年痴呆症学名阿尔茨海默病，是一种中枢神经系统退行性疾病，核心病理特征为大脑皮质和海马区β-淀粉样蛋白沉积形成老年斑、tau蛋白过度磷酸化致神经纤维缠结及神经元和突触丢失，引发多维度认知功能衰退；病理机制与遗传、环境、代谢异常及炎症反应相关，Aβ沉积和tau蛋白病理改变是关键环节；临床表现早期为近事记忆减退，中期出现语言、定向力障碍及执行功能下降，晚期全面认知衰退且伴发精神行为症状、日常生活能力丧失；疾病进展缓慢，平均病程8-10年，个体差异大；危险因素包括年龄、性别、基因及可干预因素；特殊人群中，老年患者要关注共病管理，女性患者警惕认知功能加速下降，有家族史者尽早基因检测和生物标志物筛查，合并慢性病者严格遵循代谢指标控制目标。
一、老年痴呆症的学名及定义
老年痴呆症的学名为阿尔茨海默病（Alzheimer'sDisease，AD），是一种以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性疾病，其核心病理特征为大脑皮质和海马区β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积形成的老年斑、tau蛋白过度磷酸化导致的神经纤维缠结，以及神经元和突触的进行性丢失，最终引发记忆力、语言能力、定向力、执行功能等多维度认知功能衰退。
二、疾病的核心病理机制与临床表现
1.病理机制层面，阿尔茨海默病的发病与遗传因素（如APP、PSEN1、PSEN2基因突变）、环境因素（如重金属暴露、头部外伤史）、代谢异常（如糖尿病、高脂血症）及炎症反应密切相关，其中Aβ沉积和tau蛋白病理改变是驱动神经元死亡的关键环节，导致海马体和内嗅皮层等记忆相关脑区体积缩小，进而引发认知功能进行性下降。
2.临床表现层面，疾病早期以近事记忆减退为主（如反复询问同一问题、遗忘日常物品放置位置），中期出现语言障碍（如找词困难、命名障碍）、定向力障碍（如迷路、时间感知混乱）及执行功能下降（如无法完成复杂任务），晚期则发展为全面认知衰退，伴发精神行为症状（如幻觉、妄想、攻击行为）及日常生活能力完全丧失，需依赖他人照护。
三、疾病进展与危险因素
1.疾病进展方面，阿尔茨海默病通常呈现缓慢进展的病程，从临床前期（无症状但存在生物标志物异常）到轻度认知障碍期（MCI），再到痴呆期，平均病程为8~10年，但个体差异显著，部分患者可能在5年内快速恶化，而另一些患者可维持相对稳定状态达15年以上。
2.危险因素层面，年龄是最主要的不可控因素（65岁以上人群发病率随年龄每5年翻倍），女性因雌激素水平下降风险高于男性，APOEε4等位基因携带者患病风险增加3~15倍，此外，高血压、糖尿病、肥胖、吸烟、缺乏运动及低教育水平等可干预因素，通过促进血管损伤、氧化应激和神经炎症，显著增加疾病发生风险。
四、特殊人群的注意事项
1.老年患者需重点关注共病管理，如合并心血管疾病者需优先控制血压、血脂，避免使用可能加重认知障碍的药物（如第一代抗组胺药、苯二氮类药物），同时定期评估跌倒风险，预防骨折等并发症。
2.女性患者因绝经后雌激素水平骤降，需警惕认知功能加速下降，但激素替代治疗（HRT）需严格评估适应症，避免增加乳腺癌、血栓等风险，建议通过认知训练、地中海饮食等非药物干预延缓疾病进展。
3.有家族史者（尤其一级亲属患病）应尽早进行基因检测（如APOE分型）和生物标志物筛查（如脑脊液Aβ42、tau蛋白检测），但需注意基因检测结果可能引发心理负担，需在专业医生指导下解读并制定个性化预防策略。
4.合并糖尿病、高血压等慢性病者，需严格遵循代谢指标控制目标（如HbA1c<7%、血压<130/80mmHg），避免血糖波动和低血压事件，因这些因素可能通过影响脑血流和神经代谢，加速认知功能衰退。
