1型糖尿病由自身免疫致胰岛β细胞破坏致胰岛素绝对不足，多见于儿童青少年，起病急、症状典型、易酮症酸中毒，需终身胰岛素治疗，慢性并发症早且多；2型糖尿病与胰岛素抵抗及分泌相对不足有关，多见于成人且青少年增，起病隐匿、慢性并发症与代谢因素相关，早期可生活方式干预，不佳则药物或胰岛素治疗，两者在多方面有明显区别，了解区别助临床诊治与患者管理。
一、发病机制
1.1型糖尿病：主要是自身免疫反应导致胰岛β细胞被破坏，使得胰岛素分泌绝对不足。例如，自身免疫相关抗体如谷氨酸脱羧酶抗体等会攻击胰岛β细胞，儿童、青少年等人群中此类自身免疫因素引发的1型糖尿病较为常见，自身免疫反应的发生与遗传易感性以及环境因素（如病毒感染等）相互作用有关，遗传因素决定了个体易患自身免疫性疾病的倾向，而病毒感染等环境因素则可能触发自身免疫反应攻击胰岛β细胞。
2.2型糖尿病：多与胰岛素抵抗和胰岛素分泌相对不足有关。胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的敏感性降低，外周组织如肌肉、脂肪等对胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的作用减弱；同时胰岛β细胞最初可以通过增加胰岛素分泌来代偿，但随着病情进展，胰岛β细胞功能逐渐减退，导致胰岛素分泌相对不足。其发病与生活方式密切相关，比如高热量饮食、缺乏运动等，在成年人中更为常见，但近年来随着儿童肥胖率的上升，儿童和青少年中2型糖尿病也有增加趋势，肥胖是导致2型糖尿病胰岛素抵抗的重要因素之一，过多的脂肪堆积尤其是内脏脂肪堆积会影响胰岛素信号传导通路，进而引发胰岛素抵抗。
二、发病年龄及人群
1.1型糖尿病：多见于儿童和青少年，但也可发生于任何年龄。儿童和青少年起病较急，常因出现多饮、多食、多尿、体重减轻等症状就诊，部分患者可能以糖尿病酮症酸中毒为首发表现。
2.2型糖尿病：多见于成年人，但近年来青少年发病呈上升趋势。有家族遗传史、肥胖（尤其是中心性肥胖）、缺乏体力活动、有妊娠糖尿病史等人群属于高危人群，肥胖的青少年由于体内脂肪代谢紊乱等因素，容易出现胰岛素抵抗，进而发展为2型糖尿病。
三、临床表现
1.1型糖尿病：起病急，症状相对典型，“三多一少”（多饮、多食、多尿、体重减轻）症状明显，由于胰岛素绝对缺乏，容易发生酮症酸中毒等急性并发症，在感染等应激情况下更易诱发。
2.2型糖尿病：起病相对隐匿，很多患者早期无明显症状，常在体检或出现并发症时才被发现，部分患者可能有皮肤瘙痒、视力模糊等非特异性表现，晚期可出现多种慢性并发症，如糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变等，其急性并发症如糖尿病酮症酸中毒相对1型糖尿病较少见，但在感染、应激、血糖控制不佳等情况下也可能发生。
四、治疗方法
1.1型糖尿病：主要依赖胰岛素治疗，需要终身注射胰岛素来控制血糖，同时需要进行饮食控制、运动锻炼等综合管理。饮食上要根据患者的年龄、体重、活动量等制定个性化的食谱，保证营养均衡且控制碳水化合物的摄入；运动方面要选择适合儿童或青少年的运动方式和运动量，促进葡萄糖的利用。
2.2型糖尿病：早期可通过生活方式干预，如控制饮食（减少高热量、高脂肪食物摄入，增加蔬菜、全谷物等食物的比例）、增加运动量（每周至少150分钟的中等强度有氧运动，如快走、慢跑等）来控制血糖，部分患者通过生活方式干预血糖可恢复正常；如果血糖控制不佳，则需要口服降糖药物治疗或联合胰岛素治疗。对于肥胖的2型糖尿病患者，减轻体重是重要的治疗措施之一，体重减轻有助于改善胰岛素抵抗，可能使降糖药物的疗效更好。
五、慢性并发症
1.1型糖尿病：长期高血糖可导致多种慢性并发症，如糖尿病肾病，表现为蛋白尿、肾功能逐渐减退；糖尿病视网膜病变，可引起视力下降甚至失明；糖尿病神经病变，可出现手足麻木、感觉异常等症状；大血管病变如冠心病、脑卒中等的发生风险也高于正常人，且发病年龄可能更早，因为1型糖尿病患者发病年龄相对较早，长期高血糖对血管的损伤持续时间较长。
2.2型糖尿病：同样会出现糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变等慢性并发症，其慢性并发症的发生与血糖、血压、血脂的控制情况密切相关，患者如果同时存在高血压、高血脂等情况，会加速慢性并发症的进展，大血管病变也是2型糖尿病常见的并发症，如冠状动脉粥样硬化性心脏病、脑动脉硬化等，肥胖、胰岛素抵抗等因素在2型糖尿病慢性并发症的发生发展中也起到重要作用，肥胖导致的炎症反应等会进一步损伤血管内皮细胞，促进动脉粥样硬化的形成。
总之，1型糖尿病和2型糖尿病在发病机制、发病年龄、临床表现、治疗及并发症等方面均存在明显区别，了解这些区别有助于临床医生准确诊断和制定合理的治疗方案，同时也有助于患者及其家属进行有效的疾病管理。
