休克会引发循环功能障碍致重要脏器灌注不足，包括心功能衰竭、血管容量分布异常；呼吸功能障碍致气体交换障碍，如急性呼吸窘迫综合征、气道梗阻等；凝血功能异常致微循环障碍加重，如弥散性血管内凝血；最终可致多器官功能衰竭而死亡，不同年龄、性别、基础健康状况者表现有差异。
一、循环功能障碍导致重要脏器灌注不足
（一）心功能衰竭
心脏是维持血液循环的关键器官，当发生休克时，心脏本身可能受到损伤，例如大面积心肌梗死引发的心源性休克，或者感染性休克时炎症介质对心肌的抑制等情况，会导致心脏泵血功能急剧下降，心输出量锐减，使得全身各组织器官得不到充足的血液供应，进而引发细胞缺氧、功能代谢紊乱，最终导致多器官功能衰竭甚至死亡。在年龄方面，老年人本身心脏功能可能有所减退，在休克状态下更容易出现心功能衰竭的情况；而儿童若存在先天性心脏结构异常等基础病史，也会在休克时更易受心功能影响。
（二）血管容量分布异常
1.感染性休克相关：严重感染时，细菌等病原体释放大量毒素，导致血管内皮损伤，血管通透性增加，血管内液体大量外渗到组织间隙，使得有效循环血容量减少。同时，炎症介质还会引起血管扩张，尤其是小动脉和小静脉扩张，进一步降低了血管的容量，使得回心血量减少，心输出量降低，组织灌注不足。对于儿童来说，免疫系统发育尚未完善，在面对感染时更易出现过度的炎症反应导致血管容量分布异常；女性在一些特殊生理时期，如妊娠期，若发生休克，血管容量的变化可能会有不同表现，但总体机制类似。
2.过敏性休克相关：当机体接触过敏原后，迅速发生Ⅰ型超敏反应，肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放大量组胺等介质，引起全身小血管扩张和毛细血管通透性增加，循环血容量急剧减少，血压下降，组织器官灌注不足。任何年龄、性别人群都可能发生过敏性休克，但有过敏史的人群风险更高，在接触过敏原后更容易出现这种严重的血管容量分布异常情况。
二、呼吸功能障碍引起气体交换障碍
（一）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
休克导致组织缺氧，机体启动应激反应，可引发ARDS。肺部微血管内皮损伤，肺泡-毛细血管膜通透性增加，肺泡水肿，肺表面活性物质减少，导致肺顺应性降低，通气/血流比例失调，出现严重的低氧血症。在老年人中，本身肺功能可能有所下降，休克时更易诱发ARDS；儿童若在休克前存在肺部基础疾病，如支气管肺炎等，发生ARDS的风险也会增加。
（二）气道梗阻等情况
严重休克时患者可能出现意识障碍，呕吐物等容易堵塞气道，导致通气障碍。对于有饮酒史或意识障碍风险因素的人群，在休克时更易发生气道梗阻相关的呼吸功能障碍。比如醉酒状态下休克的患者，呕吐物反流堵塞气道的风险较高；老年人若存在吞咽功能减退等情况，也容易出现气道梗阻问题。
三、凝血功能异常导致微循环障碍加重
（一）弥散性血管内凝血（DIC）
休克发展到一定阶段，尤其是感染性休克、创伤性休克等，可激活凝血系统，导致微血管内广泛微血栓形成。微血栓阻塞微循环，进一步加重组织缺血、缺氧，使休克进入不可逆阶段。在儿童中，若存在先天性凝血因子缺陷等病史，发生DIC的风险不同；女性在妊娠合并休克时，凝血功能的变化更为复杂，因为妊娠本身会对凝血系统产生影响，此时发生DIC的机制和表现可能与非妊娠人群有所不同，但总体都是因凝血功能异常加重微循环障碍。微血栓形成会消耗大量凝血因子和血小板，导致继发性纤溶亢进，出现出血倾向，进一步影响组织灌注和器官功能。
四、多器官功能衰竭最终导致死亡
当休克引起上述心、肺、凝血等多方面功能障碍后，会相继或同时出现多个器官功能衰竭。例如，肾功能衰竭时出现少尿或无尿，电解质紊乱等；肝功能衰竭时出现黄疸、肝功能指标异常等。多个器官功能衰竭相互影响，使得机体的内环境严重紊乱，无法维持正常的生理功能，最终导致患者死亡。不同年龄、性别、基础健康状况的患者，多器官功能衰竭出现的顺序和表现可能有所差异，但本质都是各器官功能的进行性恶化。例如，年轻且基础健康状况良好的人群，在休克早期若能及时纠正，可能多器官功能衰竭出现较晚；而老年人或有基础疾病的人群，多器官功能衰竭可能更快出现且更难纠正。
