儿童肾病相关疾病多样，原发性肾小球疾病中微小病变型肾病好发于2-8岁儿童，与免疫调节异常有关；系膜增生性肾炎各年龄均可发病。继发性肾小球疾病中过敏性紫癜性肾炎多见于7-14岁儿童，是过敏性紫癜肾损害；乙型肝炎病毒相关性肾炎儿童感染乙肝病毒后易引发。遗传性肾病如先天性肾病综合征是常染色体隐性遗传病，出生后3个月内发病。感染因素中细菌（链球菌感染致急性肾小球肾炎）、病毒感染可致儿童肾病，环境与生活方式中环境污染、不合理饮食等可能影响儿童肾脏健康。
一、原发性肾小球疾病
（一）微小病变型肾病
1.发病机制：可能与机体免疫功能紊乱有关，具体机制尚未完全明确，但多见于儿童，免疫调节异常导致肾小球足细胞结构和功能改变，使得肾小球滤过屏障受损，蛋白质大量漏出。一般认为与T淋巴细胞功能紊乱密切相关，T细胞亚群失衡影响了机体的免疫应答，进而引发肾脏病变。
2.年龄因素：好发于2-8岁儿童，男孩发病多于女孩，可能与儿童在该年龄段免疫系统发育尚未完善，易出现免疫调控异常有关。
（二）系膜增生性肾小球肾炎
1.发病机制：多种因素可导致，可能由感染等诱因引起，抗原刺激机体产生抗体，形成免疫复合物沉积于肾小球系膜区，激活补体系统等免疫反应，导致系膜细胞增生、基质增多，影响肾小球的滤过功能。例如上呼吸道感染后，链球菌等病原体作为抗原，刺激机体产生抗体，形成的免疫复合物沉积在系膜区引发炎症反应。
2.年龄与性别：各年龄均可发病，儿童时期也较为常见，性别差异不十分显著，但在儿童中的发病情况与儿童时期的感染等因素暴露频率相关。
二、继发性肾小球疾病
（一）过敏性紫癜性肾炎
1.发病机制：是过敏性紫癜的肾损害，属于血管炎的一种。机体对某些致敏原（如细菌、病毒、食物、药物等）产生变态反应，形成免疫复合物，沉积在肾小球系膜区和血管壁，激活补体，引起血管炎症，导致肾小球损伤。例如儿童食用海鲜等过敏原后，免疫系统被激活，产生的免疫复合物沉积在肾脏导致发病。
2.年龄与性别：多见于7-14岁儿童，男孩发病略多于女孩，可能与儿童时期接触过敏原的机会以及免疫系统发育特点有关，此年龄段儿童对外界过敏原接触较多，且免疫系统相对活跃，易发生变态反应。
（二）乙型肝炎病毒相关性肾炎
1.发病机制：乙肝病毒感染人体后，形成病毒-抗原-抗体复合物，沉积在肾小球引起炎症反应。病毒直接或间接损伤肾小球细胞，影响肾小球的滤过功能。例如乙肝病毒在体内持续复制，其抗原与抗体形成的复合物随血液循环到达肾脏，沉积后引发肾脏病变。
2.年龄因素：儿童时期感染乙肝病毒后有可能引发该肾炎，儿童感染乙肝病毒后，由于机体免疫反应与成人不同，更容易出现肾脏受累的情况，尤其是免疫清除病毒能力相对较弱时。
三、遗传性肾病
（一）先天性肾病综合征
1.发病机制：如芬兰型先天性肾病综合征，是常染色体隐性遗传病，由NPHS1基因突变引起，导致肾小球足细胞发育异常，滤过屏障结构和功能缺陷，出生后不久即出现大量蛋白尿等肾病综合征表现。
2.年龄与遗传：患儿多在出生后3个月内发病，与遗传因素密切相关，父母双方若为致病基因携带者，子代有一定概率患病，由特定基因突变导致肾脏结构和功能先天性异常。
四、其他因素
（一）感染因素
1.细菌感染：如链球菌感染后，可引发急性肾小球肾炎，前期有链球菌感染病史，如扁桃体炎等，链球菌抗原刺激机体产生抗体，形成的免疫复合物沉积在肾小球，激活补体系统，导致肾小球炎症，出现血尿、蛋白尿、水肿等肾炎表现，儿童在集体生活等环境中易接触到链球菌，发病相对较多。
2.病毒感染：某些病毒感染也可能与儿童肾病有关，如乙肝病毒、EB病毒等感染后，通过免疫复合物等机制损伤肾脏，儿童感染病毒后，免疫系统对病毒的反应可能引发肾脏的免疫损伤。
（二）环境与生活方式因素
1.环境污染：长期处于污染环境中，如接触某些化学物质等，可能对儿童肾脏造成损害，虽然机制尚不十分明确，但有研究提示环境中的有害物质可能影响儿童肾脏的正常发育和功能，增加肾病发生风险。
2.饮食因素：儿童时期不合理的饮食，如蛋白质摄入异常等，可能影响肾脏负担，长期高蛋白饮食可能加重肾脏滤过负担，增加肾脏损伤风险，但具体与儿童肾病的直接因果关系还需进一步研究证实，但合理的饮食对儿童肾脏健康至关重要。
