肺心病肺动脉高压形成主要与缺氧性肺血管收缩、肺血管重塑、血容量增多和血液黏稠度增加有关，其中缺氧性肺血管收缩是重要因素，会因多种因素影响；肺血管重塑包括结构改变，不同性别可能有差异；血容量增多和血液黏稠度增加也起作用，且受年龄、生活方式及性别等因素影响。
一、缺氧性肺血管收缩
1.机制及影响因素
缺氧是引起肺血管收缩的最重要因素。当肺泡缺氧时，肺内缩血管物质如白三烯、血栓素A等增多，而舒血管物质如前列环素等减少，导致肺血管收缩，肺循环阻力增加。例如，在慢性阻塞性肺疾病（COPD）等导致长期缺氧的疾病中，这种缺氧性肺血管收缩持续存在，逐渐引起肺动脉高压。一般来说，血氧分压降低越明显，肺血管收缩越显著。
年龄因素方面，老年人由于心肺功能本身有一定减退，对缺氧的耐受性和调节能力相对较弱，更容易因缺氧导致肺血管收缩加剧。生活方式上，长期吸烟的人群，烟草中的有害物质会进一步加重缺氧状态，使缺氧性肺血管收缩的程度加重。对于有慢性肺部病史的人群，如长期患有哮喘且控制不佳的患者，缺氧状态持续存在，会不断刺激肺血管收缩，促进肺动脉高压的形成。
2.性别差异
目前研究发现，在相同的肺部疾病情况下，男性和女性在缺氧性肺血管收缩引发肺动脉高压的过程中可能存在一定差异，但具体机制尚不十分明确。不过总体而言，缺氧性肺血管收缩导致肺动脉高压的基本病理生理过程男女相似，但在疾病的进展速度和个体对缺氧的反应程度上可能因性别而有所不同。
二、肺血管重塑
1.结构改变
肺血管重塑包括肺小动脉中层肥厚、内膜下出现胶原和弹性纤维增生等。长期的缺氧和肺血管收缩会刺激血管平滑肌细胞增殖、肥大，细胞外基质沉积，使肺小动脉管壁增厚，管腔狭窄，进一步增加肺循环阻力，导致肺动脉高压。例如，在肺心病患者中，通过病理检查可以发现肺小动脉的中层平滑肌细胞增生，内膜增厚，管腔变窄。
年龄较大的患者，其血管重塑的进程可能相对更快，因为随着年龄增长，血管的自我修复和调节能力下降。生活方式中，长期接触有害粉尘、化学物质等会加重肺血管的损伤，促进血管重塑。有肺部基础疾病且伴有长期反复呼吸道感染的患者，炎症刺激会进一步加剧肺血管重塑，加快肺动脉高压的形成。
2.性别与血管重塑
女性在激素水平等因素影响下，肺血管重塑的特点可能与男性有所不同，但目前相关研究还在不断深入。不过可以确定的是，肺血管重塑是肺心病肺动脉高压形成的重要病理基础，无论男女，血管重塑的发生都会导致肺动脉高压的进展，但不同性别在血管重塑的具体表现和速度上可能存在差异。
三、血容量增多和血液黏稠度增加
1.血容量变化
慢性缺氧可导致继发性红细胞增多，使血液黏稠度增加，同时缺氧还可引起醛固酮分泌增多，水、钠潴留，进而导致血容量增多。血容量增多和血液黏稠度增加会进一步加重心脏的负担，使肺动脉压力升高。例如，肺心病患者由于长期缺氧，红细胞生成素分泌增加，红细胞数量明显增多，血液黏稠度显著升高。
老年人的肾脏功能有所减退，对水、钠的调节能力下降，在血容量增多的情况下，更容易出现水钠潴留的情况，加重血容量增多对肺动脉高压形成的影响。生活方式中，摄入过多高盐食物会加重水钠潴留，促使血容量进一步增多，加重肺动脉高压。有慢性肺部疾病且合并心功能不全的患者，血容量增多的问题会更加突出，因为心功能不全本身就会影响水钠的代谢。
2.性别与血容量及血液黏稠度
女性在月经周期、妊娠等特殊生理时期，体内激素水平变化会影响水钠代谢和血液成分，可能对血容量和血液黏稠度产生一定影响，进而在一定程度上影响肺动脉高压的形成和发展，但具体机制还需进一步研究明确。
