肝炎是肝脏受到炎症损伤的统称，主要由病毒感染、酒精摄入、药物毒物暴露、自身免疫异常及代谢紊乱等因素引发。这些因素通过不同机制直接或间接破坏肝细胞结构与功能，导致肝脏炎症反应，严重时可进展为肝硬化、肝衰竭等。
一、病毒感染：多种肝炎病毒可直接或间接引发肝脏炎症。
1.甲型肝炎病毒（HAV）和戊型肝炎病毒（HEV）：通过污染的水源、食物经消化道传播，主要引起急性肝炎，多见于卫生条件较差地区，感染后常表现为发热、黄疸、乏力等症状，病程具有自限性，康复后可获得持久免疫力。
2.乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HCV）：通过血液、母婴或性接触传播，其中HBV慢性感染在全球范围内影响约3亿人，可发展为慢性肝炎、肝硬化甚至肝细胞癌；HCV慢性感染是肝硬化和肝癌的重要诱因，感染者体内病毒持续复制10~20年以上，约20%~30%患者会进展为肝纤维化。
二、酒精性肝损伤：长期过量饮酒是明确的肝炎诱因。
1.乙醇在肝脏内经乙醇脱氢酶代谢为乙醛，乙醛是强肝毒素，可直接损伤肝细胞结构并诱导氧化应激反应，导致肝细胞变性、坏死及炎症浸润；同时乙醛会抑制肝细胞修复功能，促进脂肪在肝脏堆积，加重肝损伤。
2.每日酒精摄入量＞40g持续5年以上，或短期内大量饮酒（单次摄入＞100g）均显著增加发病风险，女性因体内酒精代谢酶活性较低，安全饮酒阈值约为男性的一半，且更易发生酒精性肝炎。
三、药物与毒物暴露：多种内源性物质和外源性化学物质可诱发肝损伤。
1.药物因素：长期或过量使用对乙酰氨基酚、异烟肼、某些抗生素（如阿莫西林克拉维酸钾）等药物，可能导致肝细胞代谢紊乱；含马兜铃酸的中药（如关木通、广防己）可引发不可逆肝纤维化，目前已被严格管控。
2.化学毒物：接触四氯化碳、磷、黄曲霉毒素（霉变谷物、坚果中常见）等化学物质，可直接破坏肝细胞结构并激活肝星状细胞，导致肝脏炎症与纤维化。
四、自身免疫性因素：机体免疫系统异常攻击肝细胞。
1.自身免疫性肝炎（AIH）：多见于20~40岁女性，体内存在抗核抗体、抗平滑肌抗体等自身抗体，通过细胞免疫和体液免疫机制持续损伤肝细胞，患者常伴乏力、皮肤瘙痒、关节痛等症状，病程隐匿，进展缓慢，未经治疗者10年内肝硬化发生率可达50%。
2.重叠综合征：部分患者合并原发性胆汁性胆管炎或原发性硬化性胆管炎，自身抗体谱复杂，需通过肝穿刺活检明确诊断。
五、代谢相关因素：代谢紊乱导致肝脏脂肪堆积及炎症。
1.非酒精性脂肪肝（NAFLD）：与肥胖、2型糖尿病、高脂血症密切相关，肝细胞内脂肪含量＞5%时即引发炎症反应，进一步发展为非酒精性脂肪性肝炎（NASH），亚洲人群患病率约20%~30%，肥胖患者中可达50%以上，其发病机制与胰岛素抵抗导致的肝细胞脂质蓄积和氧化应激有关。
2.糖尿病患者因胰岛素抵抗，抑制肝细胞脂肪酸氧化，促进脂肪合成，同时降低肝脏清除毒素能力，显著增加肝炎进展风险。
特殊人群需加强防护：儿童免疫系统尚未完全发育，共用牙刷、玩具等易增加病毒感染风险，建议及时接种乙肝疫苗；孕妇感染戊肝病毒后，肝功能衰竭发生率较普通人群高3倍，孕期需严格避免生食及不洁饮食；老年人因代谢能力下降，药物性肝损伤风险更高，用药前需咨询医生；有肝病家族史者建议每6~12个月筛查肝功能及病毒标志物，早期干预可降低疾病进展风险。
