糖尿病足的发生是周围神经病变、下肢动脉病变、足部感染及结构异常等多因素共同作用的结果，其中长期高血糖导致的神经和血管损伤是核心基础，叠加足部局部因素和感染，最终引发足部溃疡、坏疽等严重并发症。
一、周围神经病变
1. 神经损伤机制：长期高血糖通过多元醇通路激活、氧化应激、晚期糖基化终产物堆积等机制，导致神经纤维变性、髓鞘脱失，轴突再生能力显著下降，周围神经感觉运动功能障碍。
2. 临床表现：患者痛觉、温度觉、触觉减退或消失，本体感觉异常（如行走时无法感知地面凹凸），微小创伤（如擦伤、鸡眼）后易形成水疱、溃疡，且因感觉缺失无法及时察觉损伤，持续刺激加速病变进展。
3. 危险因素：糖尿病病程＞10年、老年患者（年龄＞60岁）、血糖控制不佳（糖化血红蛋白＞8.5%），上述人群神经病变发生率是普通人群的3-5倍。
二、下肢动脉病变
1. 病理基础：高血糖引发血管内皮细胞损伤，激活炎症反应及脂质代谢异常，促进低密度脂蛋白胆固醇沉积，形成动脉粥样硬化斑块，导致下肢动脉管腔狭窄或闭塞，足部供血不足。
2. 临床影响：足部组织处于慢性缺血状态，表现为间歇性跛行（行走后小腿疼痛）、静息痛（休息时仍感疼痛），严重时因血流无法满足组织代谢需求，出现缺血性溃疡或坏疽，且伤口因缺氧难以愈合。
3. 加重因素：吸烟（每日≥10支）、高血压（收缩压＞140mmHg）、血脂异常（总胆固醇＞5.2mmol/L）、肥胖（BMI＞28kg/m2），上述危险因素会加速血管狭窄进程。
三、足部感染
1. 感染诱因：神经病变导致感觉缺失，皮肤微小损伤（如嵌甲、胼胝）后细菌易定植；血管病变导致局部血流减慢，中性粒细胞趋化及吞噬功能下降，免疫力降低。
2. 常见致病菌：金黄色葡萄球菌（革兰氏阳性菌）、铜绿假单胞菌（革兰氏阴性菌）、大肠杆菌（肠道菌群），感染可快速扩散至皮下组织、筋膜及骨髓，形成骨髓炎。
3. 恶性循环：感染产生的毒素进一步损伤神经和血管内皮，加重感觉缺失和缺血，坏死组织释放的炎症因子激活更多免疫反应，形成“损伤-感染-坏死”的不可逆恶性循环。
四、足部结构异常或畸形
1. 病理改变：长期高血糖导致关节软骨退变、骨密度降低（糖尿病性骨质疏松），引发爪形趾（近节趾间关节屈曲、远节趾间关节过伸）、夏科足（足塌陷、跖骨头突出）等畸形。
2. 压力分布异常：畸形改变足底压力分布，跖骨头、趾间等突出部位因持续受压形成胼胝，反复摩擦后出现表皮破溃，且因神经感觉缺失无法感知疼痛，损伤逐渐加深。
五、其他危险因素
1. 不良生活方式：吸烟导致血管痉挛、血流减慢；酗酒（每周饮酒＞140g酒精）通过乙醛毒性损伤神经血管；长期高盐饮食（每日＞5g盐）加重下肢水肿。
2. 足部护理不当：自行修剪趾甲过深（损伤甲沟）、穿硬底鞋或高跟鞋（挤压足部）、鞋袜过紧（影响血液循环），均为诱发足部损伤的直接诱因。
特殊人群温馨提示
老年患者（年龄＞65岁）因糖尿病病程长、并发症累积风险高，需每3个月进行足部检查（触诊足背动脉搏动、评估皮肤温度和感觉），每日检查足部有无水疱、破损；儿童糖尿病患者（1型或2型）因足部发育未成熟，家长应避免孩子赤脚行走，穿防滑透气鞋，修剪趾甲时保留适当长度（避免过短损伤甲沟）；妊娠期糖尿病患者（尤其是孕中晚期）需严格控制血糖（空腹＜5.1mmol/L、餐后2小时＜6.7mmol/L），减少神经血管损伤风险，妊娠晚期避免长时间站立或行走，预防足部水肿。
