急性肾衰分少尿或无尿期、多尿期、恢复期。少尿或无尿期成人24小时尿量＜400ml为少尿，＜100ml为无尿，小儿尿量减少标准因年龄而异，此期有尿量变化、全身多系统症状及电解质紊乱，高钾血症是主要致死原因之一；多尿期尿量渐增，全身症状渐改善但仍可能有电解质紊乱；恢复期肾功能渐恢复正常，症状逐渐消失，小儿各期有其特点。
1.尿量变化：成人24小时尿量少于400ml为少尿，少于100ml为无尿。部分非少尿型急性肾衰患者尿量可正常或增多，但肾小球滤过率仍低。小儿尿量减少标准因年龄而异，如婴幼儿24小时尿量少于200ml、学龄前儿童少于300ml、学龄儿童少于400ml可考虑为少尿。此期尿量变化与肾功能损害程度相关，肾功能急剧下降导致肾小球滤过率显著降低，使得尿液生成减少。
2.全身症状：
消化系统：常出现食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等，是由于体内毒素蓄积影响胃肠功能，毒素刺激胃肠道黏膜，导致胃肠蠕动及消化吸收功能紊乱。小儿消化系统症状可能更突出，如婴幼儿可能表现为拒食、吐奶等，因为小儿胃肠功能发育相对不完善，对毒素的耐受和调节能力更弱。
心血管系统：可出现高血压、心力衰竭、心律失常及心包炎等。高血压是因为水钠潴留、肾素-血管紧张素系统激活等原因；心力衰竭与水钠潴留导致血容量增加、心脏负荷加重有关；小儿心脏代偿功能相对较弱，发生心力衰竭时症状可能更隐匿，如呼吸急促、心率增快、肝脏短期内迅速增大等。心律失常多与电解质紊乱（如高钾血症）有关，高钾血症可影响心肌细胞的电生理活动。
呼吸系统：可出现呼吸困难、咳嗽、憋气等，主要是由于水钠潴留引起肺水肿，小儿肺水肿时可能表现为口周发绀、呼吸浅快等。
神经系统：出现意识障碍、躁动、抽搐、昏迷等尿毒症脑病症状，与毒素潴留、脑水肿等有关。小儿神经系统发育未成熟，对毒素的耐受性差，更容易出现神经系统症状，如婴幼儿可能表现为嗜睡、易激惹等。
血液系统：常表现为贫血及出血倾向。贫血与肾脏分泌促红细胞生成素减少、毒素抑制骨髓造血等有关；出血倾向多与血小板功能异常、凝血因子减少等有关。小儿贫血可能影响其生长发育，出血倾向可能表现为皮肤瘀点、瘀斑等。
电解质紊乱：
高钾血症：是少尿期最主要的致死原因之一。钾排出减少、细胞内钾释放到细胞外等可导致血钾升高，高钾血症可引起心脏传导阻滞、心律失常，甚至心脏骤停。小儿心脏对高钾血症更为敏感，需密切监测血钾变化。
低钠血症：可由水潴留引起稀释性低钠血症，也可因呕吐、腹泻等丢失钠导致低钠血症。低钠血症可引起乏力、恶心、呕吐、意识障碍等。
高磷血症、低钙血症：磷排出减少导致血磷升高，血磷升高与血钙结合形成磷酸钙沉积于组织，引起低钙血症。低钙血症可导致手足抽搐等。
多尿期
1.尿量变化：随着肾功能逐渐恢复，尿量开始增多，可由少尿或无尿期的少尿逐渐增加至每日尿量超过正常，小儿多尿期尿量增多幅度因个体差异及原发病不同而有所不同。此期是因为肾小管上皮细胞逐渐修复，肾小管重吸收功能尚未完全恢复，肾脏浓缩功能仍较差，导致尿量增多。
2.全身症状改善：随着尿量增多，毒素排出增加，患者的消化系统、心血管系统、神经系统等症状逐渐改善。但此期仍可能存在电解质紊乱等问题，如低钾血症等，因为大量排尿可导致钾等电解质丢失。小儿多尿期需注意补充水分和电解质，防止脱水及低钾血症等发生，因为小儿体液调节能力相对较弱。
恢复期
1.肾功能逐渐恢复正常：大多数患者肾功能可逐渐恢复至正常范围，但也有部分患者遗留不同程度的肾功能损害。小儿肾功能恢复能力相对较强，但也需密切观察其肾功能恢复情况。
2.症状逐渐消失：患者的贫血、乏力等症状逐渐改善，一般情况逐渐好转。但部分患者可能仍有身体虚弱等表现，需要一段时间的休养来恢复体力。小儿恢复期要注意营养均衡，保证充足的休息，促进身体全面恢复。
