原发性肾脏疾病包括肾小球肾炎和肾小管间质性肾炎，肾小球肾炎发病机制多与免疫炎症反应有关各年龄段可发病儿童青少年相对常见男性略高，肾小管间质性肾炎药物等为常见诱因各年龄段可发病使用肾毒性药物人群易患无明显性别差异；继发性肾脏疾病有糖尿病肾病和高血压肾损害，糖尿病肾病长期高血糖是关键因素多见于病程较长糖尿病患者无明显性别差异，高血压肾损害因长期高血压致肾小动脉硬化多见于中老年人男性略高；遗传性肾脏疾病多囊肾因基因突变致肾脏多囊肿可在任何年龄段发病30-50岁左右开始出现症状无明显性别差异；其他因素尿路梗阻可由多种原因引起不同原因引起的尿路梗阻在不同年龄段和性别中有不同分布均应及时解除梗阻因素保护肾脏功能。
一、原发性肾脏疾病
（一）肾小球肾炎
1.病理机制：肾小球肾炎是引起尿毒症的常见原发性肾脏疾病之一。其发病机制较为复杂，多与免疫炎症反应有关。例如，链球菌感染后引起的急性肾小球肾炎，如果治疗不彻底或病情迁延不愈，炎症持续损伤肾小球，逐渐导致肾小球滤过功能进行性下降。从病理角度看，肾小球的炎症会使肾小球毛细血管袢受损，滤过膜的通透性改变，蛋白质等大分子物质大量漏出，进而影响肾脏的正常结构和功能，随着病情的进展，最终可能发展为尿毒症。不同类型的肾小球肾炎，如膜性肾病、系膜增生性肾小球肾炎等，其病理改变各有特点，但都最终会走向肾脏功能的严重受损。
2.年龄性别因素：肾小球肾炎可发生于各个年龄段，儿童和青少年相对较为常见，男性发病率可能略高于女性。儿童患急性肾小球肾炎时，如果是链球菌感染后引起的，发病前往往有上呼吸道感染或皮肤感染病史，起病相对较急，若治疗不规范，容易转为慢性，进而发展为尿毒症。而中老年患者患膜性肾病等慢性肾小球肾炎的几率相对较高，且病情进展可能更为隐匿，需要长期密切监测肾脏功能。
（二）肾小管间质性肾炎
1.病理机制：肾小管间质性肾炎主要累及肾小管和肾间质。药物因素是常见的诱因之一，如某些抗生素（如氨基糖苷类抗生素）、非甾体类抗炎药等，这些药物可直接损伤肾小管上皮细胞，引起肾小管功能障碍，同时炎症反应累及肾间质，导致肾间质纤维化等改变。另外，自身免疫性疾病也可导致肾小管间质性肾炎，如系统性红斑狼疮累及肾脏时，可出现肾小管间质性的炎症反应，影响肾脏的浓缩稀释功能等，随着病情的发展，肾脏的结构和功能逐渐受损，最终发展为尿毒症。
2.年龄性别因素：不同年龄段均可发病，在使用肾毒性药物的人群中更易发生，没有明显的性别差异。对于长期服用可能有肾毒性药物的人群，无论男女，都需要密切关注肾脏功能，定期检查尿常规、肾功能等指标。例如，老年人由于机体代谢功能下降，对药物的排泄和代谢能力减弱，在使用可能有肾毒性药物时，发生肾小管间质性肾炎的风险相对较高，更应谨慎用药，并加强肾脏监测。
二、继发性肾脏疾病
（一）糖尿病肾病
1.病理机制：糖尿病肾病是糖尿病常见的微血管并发症之一。长期高血糖状态是其发病的关键因素，高血糖可引起肾小球微循环障碍，导致肾小球基底膜增厚，系膜基质增生。随着病情进展，肾小球滤过率逐渐下降。在病理上，可见肾小球结节性硬化、弥漫性肾小球硬化等改变。此外，糖尿病还可引起肾小管-间质的损伤，进一步加重肾脏功能的损害。例如，高血糖导致的氧化应激反应增加，会损伤肾小管上皮细胞，促进肾间质纤维化的发生发展，最终导致尿毒症。
2.年龄性别因素：糖尿病患者中，各年龄段均可发生糖尿病肾病，但多见于病程较长的糖尿病患者，一般病程超过10年的糖尿病患者发生糖尿病肾病的风险明显增加。在性别上，没有明显的性别差异，但男性糖尿病患者如果血糖控制不佳，发生糖尿病肾病进展为尿毒症的风险可能相对较高。对于糖尿病患者，无论男女，都应严格控制血糖、血压和血脂，以延缓糖尿病肾病的进展。例如，年轻的糖尿病患者如果不能严格控制血糖，随着病程的延长，发生糖尿病肾病的几率会大大增加，需要更加积极地进行综合管理。
（二）高血压肾损害
1.病理机制：高血压肾损害是由于长期高血压导致肾脏小动脉硬化，进而影响肾脏的血液供应和结构功能。长期高血压使肾小球入球小动脉玻璃样变，肾小球缺血缺氧，肾小球滤过率下降。同时，肾间质也会发生纤维化等改变。随着病情进展，肾脏的排泄和内分泌功能逐渐丧失，最终发展为尿毒症。例如，高血压患者如果血压长期控制不佳，收缩压持续高于140mmHg或舒张压高于90mmHg，就容易逐渐出现肾脏损害，表现为蛋白尿、肾功能进行性减退等。
2.年龄性别因素：高血压肾损害多见于中老年人，男性和女性均可发病，但在一些研究中发现，男性高血压患者发生高血压肾损害进展为尿毒症的风险可能略高于女性。对于高血压患者，无论男女，都应将血压控制在目标范围内，一般建议血压控制在130/80mmHg以下（合并糖尿病或慢性肾病的患者）。老年人由于血管弹性下降，更容易出现血压波动，需要更加谨慎地调整降压药物，同时密切监测肾脏功能，因为老年人一旦发生高血压肾损害，进展为尿毒症的速度可能相对较快。
三、遗传性肾脏疾病
（一）多囊肾
1.病理机制：多囊肾是一种遗传性肾脏疾病，主要是由于基因突变导致肾脏出现多个囊肿。这些囊肿逐渐增大，压迫肾实质，破坏肾脏的正常结构和功能。囊肿的不断增大使肾单位大量丢失，肾小球滤过率下降。随着囊肿的广泛分布和不断增大，肾脏的体积明显增大，而肾功能却进行性减退，最终发展为尿毒症。例如，常染色体显性多囊肾是最常见的多囊肾类型，其基因突变导致肾脏上皮细胞异常增殖形成囊肿，遗传方式为常染色体显性遗传，家系中多个成员可发病。
2.年龄性别因素：多囊肾可在任何年龄段发病，但一般在30-50岁左右开始出现症状，随着年龄增长，囊肿逐渐增多增大。在性别上没有明显差异。对于有多囊肾家族史的人群，无论男女，都应进行基因检测等相关筛查，以便早期发现疾病。如果家族中有多囊肾患者，后代应定期进行肾脏超声检查，观察肾脏有无囊肿形成，以便早期干预，延缓疾病进展为尿毒症的时间。
四、其他因素
（一）尿路梗阻
1.病理机制：尿路梗阻可由多种原因引起，如尿路结石、前列腺增生、尿道狭窄等。尿路梗阻后，尿液排出受阻，肾脏产生的尿液无法顺利排出，导致肾盂积水。长期肾盂积水会使肾盂内压力增高，压迫肾实质，影响肾小球的滤过功能和肾小管的重吸收功能。同时，梗阻还容易引起肾脏感染，进一步加重肾脏的损伤。例如，尿路结石引起的梗阻，如果不及时解除，结石长期刺激尿路黏膜，导致炎症反应和梗阻持续存在，肾脏的结构和功能会逐渐受损，最终发展为尿毒症。
2.年龄性别因素：不同原因引起的尿路梗阻在不同年龄段和性别中有不同的分布。前列腺增生多见于中老年男性，可导致尿路梗阻，进而引起肾脏损害。而尿路结石在男性和女性均可发生，男性略多于女性，任何年龄段都可能发病，但以青壮年多见。对于尿路梗阻患者，无论男女老少，都应及时解除梗阻因素，如通过手术取出结石、治疗前列腺增生等，以保护肾脏功能，避免发展为尿毒症。例如，老年男性患有前列腺增生导致尿路梗阻时，应积极进行治疗，如药物治疗或手术治疗，以防止肾脏功能进一步恶化。
