心力衰竭是心脏结构或功能异常致心室充盈及射血能力受损，心输出量不满足机体组织代谢需求，呈现肺循环与或体循环淤血、器官及组织血液灌注不足等表现，病因有原发性心肌损害如缺血性心肌损害、心肌炎症，及心脏负荷过重分压力负荷过重（如高血压、瓣膜狭窄）和容量负荷过重（如主动脉瓣关闭不全、先天性心脏病），病理生理机制包括神经内分泌系统激活（交感神经系统及RAAS激活）和心肌重构，临床表现左心衰竭有肺循环淤血相关症状及心输出量不足表现，右心衰竭以体循环淤血为主要表现，全心衰竭兼具两者表现，分类按发病缓急分慢性（起病缓、病程长、进行性发展）和急性（起病急骤、可由慢性加重或突发因素致危急重症），按心脏受累部位分左心、右心、全心衰竭。
一、定义
心力衰竭是心脏结构或功能发生异常，致使心室充盈及（或）射血能力受损，心输出量无法满足机体组织代谢需求，临床呈现肺循环与（或）体循环淤血、器官及组织血液灌注不足等表现的一组综合征。
二、病因
（一）原发性心肌损害
1.缺血性心肌损害：如冠心病引发的心肌缺血坏死，是导致心力衰竭的常见病因，冠状动脉粥样硬化使心肌长期缺血缺氧，心肌细胞受损、坏死，影响心脏泵血功能。
2.心肌炎症：心肌炎等心肌炎性病变可直接损伤心肌，使心肌收缩及舒张功能降低。
（二）心脏负荷过重
1.压力负荷过重：见于高血压患者，持续高血压使左心室射血阻力增加，左心室需克服更高压力泵血，长期可致心肌肥厚、心室重构；瓣膜狭窄性疾病（如主动脉瓣狭窄）也会使心脏压力负荷加重。
2.容量负荷过重：如主动脉瓣关闭不全时，舒张期主动脉血液反流至左心室，使左心室容量负荷增加；先天性心脏病（如房间隔缺损）可致左向右分流，增加心脏容量负荷。
三、病理生理机制
（一）神经内分泌系统激活
当心力衰竭发生时，交感神经系统被激活，去甲肾上腺素分泌增多，虽短期内可增强心肌收缩力、提高心率以维持心输出量，但长期过度激活会加重心肌重构；肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，促使水钠潴留、血管收缩，进一步加重心脏负荷与心肌重构。
（二）心肌重构
心肌长期受各种病理因素刺激，出现心肌细胞肥大、凋亡，细胞外基质重构等，导致心肌结构与功能进行性改变，使心脏泵血功能逐渐减退。
四、临床表现
（一）左心衰竭
主要表现为肺循环淤血相关症状，如劳力性呼吸困难，即活动时出现呼吸困难，休息可缓解；随着病情进展出现端坐呼吸，患者需采取端坐位减轻呼吸困难；严重时可发生急性肺水肿，表现为突发严重呼吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沫样痰等。还可有乏力、疲倦等心输出量不足表现。
（二）右心衰竭
以体循环淤血为主要表现，出现下肢水肿，多从足部开始，逐渐向上蔓延；颈静脉怒张，是右心衰竭较特异的体征；肝脏淤血肿大、压痛，长期可致心源性肝硬化；胃肠道淤血可引起食欲不振、恶心、呕吐等。
（三）全心衰竭
同时具有左心衰竭和右心衰竭的表现，左心衰竭症状可因右心衰竭的出现而有所减轻，如呼吸困难可能较单纯左心衰竭时有所缓解，但体循环淤血表现更为明显。
五、分类
（一）按发病缓急分类
1.慢性心力衰竭：起病缓慢，病程较长，有长期的基础心脏疾病史，常呈进行性发展。
2.急性心力衰竭：起病急骤，病情发展迅速，可由慢性心力衰竭急性加重引起，也可因急性心肌梗死、急性瓣膜反流等突发因素导致，表现为急性肺水肿等危急重症。
（二）按心脏受累部位分类
1.左心衰竭：主要影响左心室功能，导致肺循环淤血。
2.右心衰竭：主要影响右心室功能，导致体循环淤血。
3.全心衰竭：左右心室均受累，同时存在肺循环和体循环淤血表现。
