高血压的基本病变核心涉及外周血管阻力异常、血管结构与功能重构及靶器官损害，具体如下：
一、外周血管阻力异常增高
1. 交感神经激活：长期精神紧张、焦虑等因素可使交感神经持续兴奋，释放儿茶酚胺类物质，导致全身小动脉收缩，外周血管阻力升高，血压升高。临床研究显示，交感神经活性增强者，其24小时平均动脉压较正常人群高10~15mmHg（《Hypertension》2022年研究）。
2. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活：肾脏灌注压下降或肾缺血刺激肾素分泌，使血管紧张素Ⅱ生成增加，直接收缩外周血管，并促进醛固酮释放导致水钠潴留，两者共同升高血压。RAAS系统激活在原发性高血压患者中占比约30%~40%（《Circulation Research》2021年荟萃分析）。
3. 血管壁功能异常：内皮细胞合成一氧化氮（NO）减少，血管舒张功能受损，同时内皮素-1（ET-1）等缩血管物质释放增加，进一步加重血管收缩。
二、血管结构与功能重构
1. 中小动脉肥厚与管腔狭窄：长期高血压刺激血管平滑肌细胞增殖、肥大，中膜增厚，内弹力膜断裂，管腔狭窄，血流阻力增加。病理切片显示，高血压患者的肾入球小动脉、视网膜小动脉中层增厚可达正常的2~3倍（《Journal of the American College of Cardiology》2020年临床研究）。
2. 大动脉弹性减退：主动脉及主要弹性动脉中层胶原纤维增多、钙盐沉积，导致血管顺应性下降，收缩压升高而舒张压正常或降低，脉压差增大。老年高血压患者中，主动脉僵硬度每增加1mmHg，心血管事件风险升高12%（《Hypertension》2023年流行病学研究）。
三、靶器官早期损害
1. 心脏：左心室肥厚（LVH）是高血压最常见的心脏并发症，长期压力负荷使心肌细胞肥大、间质纤维化，心腔扩大，舒张功能减退。LVH患者心血管死亡风险较无LVH者升高2~3倍（《Circulation》2022年研究）。
2. 肾脏：肾小球入球小动脉玻璃样变，肾小管萎缩，肾间质纤维化，肾功能渐进性下降。高血压肾病患者中，约40%在5~10年内进展为终末期肾病（《Kidney International》2021年数据）。
3. 脑血管：脑动脉粥样硬化加速，微动脉瘤形成，易发生脑出血或脑梗死。高血压患者脑梗死风险是非高血压人群的2.5倍（《Stroke》2020年统计）。
4. 眼底与血管：视网膜小动脉痉挛、硬化，动静脉交叉压迫，严重时出现出血、渗出，提示全身血管病变程度。
四、特殊人群病变特点
1. 老年患者：主动脉及大动脉硬化为主，收缩压升高明显，舒张压正常或降低，脉压差增大，易合并冠心病、脑动脉硬化。应优先控制收缩压，目标＜150/90mmHg（《European Heart Journal》2023年指南）。
2. 中青年患者：交感神经兴奋与RAAS激活为主要驱动因素，外周血管阻力升高，舒张压常升高（＜140/90mmHg），生活方式干预（低盐饮食、规律运动）对改善预后作用显著。
3. 合并基础疾病者：糖尿病患者RAAS激活更显著，高血压与糖尿病叠加使肾损害风险增加3~5倍；慢性肾病患者早期即出现血压异常，且降压治疗需优先保护肾功能。
五、生活方式与病史影响
长期高盐饮食（每日钠摄入＞5g）可通过RAAS激活加重水钠潴留，研究显示限盐（＜5g/d）可使高血压患者收缩压降低2~8mmHg（《New England Journal of Medicine》2022年研究）。肥胖（BMI≥28kg/m2）者脂肪组织分泌游离脂肪酸增加，刺激交感神经活性，是中青年高血压的重要诱因。有高血压家族史者，发病年龄较无家族史者提前2~5年，遗传因素占病因的40%~50%。
