变异性心绞痛与稳定性心绞痛在发病机制、诱因、心电图特征及治疗策略上存在显著差异，前者由冠状动脉痉挛引发急性心肌缺血，后者因冠状动脉固定狭窄基础上心肌耗氧增加导致缺血。
一、发病机制与病理基础
1. 稳定性心绞痛：冠状动脉存在固定狭窄（多由动脉粥样硬化斑块引起），血管管腔狭窄程度≥50%，心肌供血能力固定受限。当体力活动、情绪激动等因素使心肌耗氧量增加时，狭窄血管无法满足需求，引发缺血性胸痛。病理生理研究显示，稳定型心绞痛患者冠状动脉血流储备功能下降，运动负荷试验时心肌灌注显像可见节段性灌注缺损。
2. 变异性心绞痛：冠状动脉无明显固定狭窄（或仅轻度狭窄），血管痉挛是核心病理机制。交感神经与副交感神经调节失衡（如夜间迷走神经张力增高）、血管内皮功能障碍（如一氧化氮合成减少）或吸烟、酗酒等因素导致血管对缩血管物质敏感性异常，引发冠状动脉暂时性痉挛，造成血流急性减少。临床观察发现，变异性心绞痛患者在缓解期冠状动脉血流储备功能多正常，发作期间血流储备降至20%以下。
二、发作特点与诱因
1. 稳定性心绞痛：发作与心肌耗氧增加直接相关，常见诱因包括快走、爬楼、情绪激动、饱食、寒冷等，通常在体力活动开始后数分钟内出现，休息或含服硝酸甘油后3-5分钟缓解。疼痛部位多为胸骨后压榨性疼痛，可放射至左肩、下颌，发作频率相对稳定（每周发作次数、持续时间无明显波动）。合并高血压、糖尿病者因血管病变进展，发作频率可逐渐增加。
2. 变异性心绞痛：多在安静状态下发作（如夜间睡眠、清晨静息时），与活动无关，少数患者可因噩梦、憋尿等轻微刺激诱发。疼痛程度剧烈，持续5-15分钟，休息或含服硝酸甘油后缓解较慢，部分患者发作后数小时内出现ST段持续性抬高。女性患者（尤其是更年期后）因雌激素水平下降，血管舒缩功能不稳定，变异性心绞痛发作频率较男性高1.5倍。
三、心电图与影像学特征
1. 稳定性心绞痛：发作时心电图ST段压低（≤0.1mV），T波倒置或双向，部分导联可见U波倒置，发作后1-2小时内心电图逐渐恢复正常。动态心电图监测显示，发作期ST段压低≥0.2mV时提示心肌缺血较严重。
2. 变异性心绞痛：发作时心电图ST段暂时性抬高（≥0.1mV），对应导联T波高耸，发作间期心电图可出现ST段“基线漂移”（抬高或压低）或T波倒置。冠状动脉造影显示，发作期间受累血管痉挛部位出现“串珠样”狭窄，缓解期血管恢复正常管径。
四、治疗原则与药物选择
1. 稳定性心绞痛：以改善心肌供血、减少心肌耗氧为主。首选β受体阻滞剂（如美托洛尔）减慢心率、降低心肌收缩力，硝酸酯类（如硝酸甘油）扩张血管，钙通道阻滞剂（如氨氯地平）缓解血管痉挛。治疗需结合危险因素管理，如糖尿病患者糖化血红蛋白控制在7%以下，高血压患者血压目标值<130/80mmHg。
2. 变异性心绞痛：核心为解除冠状动脉痉挛，禁用β受体阻滞剂（可能加重痉挛），首选长效钙通道阻滞剂（如地尔硫）。硝酸酯类药物（如单硝酸异山梨酯）可改善症状，必要时联用他汀类药物稳定血管内皮功能。研究显示，戒烟可使变异性心绞痛发作频率降低40%，需作为基础干预措施。
五、特殊人群干预策略
1. 老年人：≥65岁患者稳定性心绞痛占比达70%，与动脉粥样硬化进展相关，需避免高强度运动（如爬三层以上楼梯），夜间发作时优先选择硝酸甘油贴片（避免跌倒风险）。
2. 女性患者：更年期后女性因血管对痉挛敏感，发作时症状常不典型（如放射至背部），需警惕胃食管反流病混淆，建议行24小时动态心电图监测。
3. 青少年：罕见，但先天性冠状动脉畸形（如左冠状动脉异常起源于肺动脉）患者可表现为变异性心绞痛，需避免熬夜、咖啡因摄入（可能诱发血管痉挛），出现静息胸痛立即就医。
4. 合并哮喘者：稳定性心绞痛患者禁用β受体阻滞剂，可选用长效钙通道阻滞剂（如硝苯地平控释片）；变异性心绞痛患者慎用硝酸酯类（可能引发头痛、低血压），优先选择非药物干预（如深呼吸训练）。
低龄儿童与孕妇罕见变异性心绞痛，若出现静息胸痛伴冷汗、呼吸困难，需立即排查先天性心脏畸形或子痫前期等，避免盲目用药。
