血压偏高（高血压）的发生与遗传、生活方式、年龄、疾病及药物等多种因素相关，其中原发性高血压占90%以上，由遗传与环境因素共同作用；继发性高血压则与其他疾病或药物使用相关。
一、遗传与家族因素
1. 家族遗传倾向：父母双方或一方患高血压，子女发病风险较普通人群高2-4倍，这与遗传基因的累积效应及家族共同生活环境有关。研究显示，单基因遗传疾病（如多发性内分泌腺瘤病）可直接导致血压升高，此类遗传因素占继发性高血压的10%。
2. 基因与环境交互作用：即使存在遗传易感基因，长期不良生活方式（如高盐饮食、肥胖）会显著增加发病概率，流行病学调查显示遗传与环境因素的交互作用可使发病风险提升50%以上。
二、生活方式因素
1. 高盐饮食：每日钠摄入超过5g（相当于2g食盐）时，钠在体内潴留，导致血容量增加，血管压力升高。研究表明，每日盐摄入每增加2g，收缩压可升高2-8mmHg，北方地区高血压患病率高于南方，与盐摄入量差异相关。
2. 肥胖与超重：体重指数（BMI）≥28kg/m2或腰围男性≥90cm、女性≥85cm时，脂肪细胞释放的游离脂肪酸、炎症因子可直接损伤血管内皮功能，导致血管弹性下降。肥胖人群中高血压患病率是正常体重人群的3-4倍，每增加5kg体重，收缩压可升高4-5mmHg。
3. 缺乏体力活动：每周运动不足150分钟（中等强度有氧运动）时，心肺功能及血管调节能力下降。规律运动可使收缩压降低4-9mmHg，久坐人群高血压风险较运动人群高30%。
4. 过量饮酒与吸烟：每日酒精摄入超过25g（约250ml啤酒或100ml红酒）会刺激交感神经兴奋，导致心率加快、血管收缩；长期吸烟可损伤血管内皮，促进动脉粥样硬化，使血压难以控制。吸烟者高血压患病率是非吸烟者的1.5倍。
5. 长期精神压力：长期处于焦虑、紧张状态下，交感神经持续兴奋，儿茶酚胺分泌增加，导致外周血管收缩。职业压力大的人群发病率较普通人群高30%，工作压力指数每增加10分，血压平均升高5mmHg。
6. 睡眠不足或睡眠呼吸暂停：睡眠呼吸暂停综合征患者夜间反复缺氧，激活肾素-血管紧张素系统，引起血压持续升高。成人睡眠呼吸暂停患者高血压患病率是普通人群的2-5倍，且与夜间血压下降（杓型血压）消失相关。
三、年龄与生理因素
1. 年龄增长：随着年龄增加，血管壁弹性逐渐下降，动脉粥样硬化发生率升高，收缩压随年龄增长呈线性上升趋势。60岁以上人群收缩压每增加10岁，平均升高约20mmHg，老年高血压患者占总高血压人群的40%。
2. 性别差异：女性在40岁前由于雌激素保护，血压水平低于男性；更年期后雌激素水平下降，血管保护作用减弱，血压逐渐升高。女性高血压患者中更年期后发病比例占65%，且更易合并冠心病风险。
四、疾病与药物因素
1. 继发性疾病：肾脏疾病（慢性肾炎、肾功能不全）可导致水钠排泄障碍；内分泌疾病（甲状腺功能亢进、库欣综合征）通过激素紊乱升高血压；心血管疾病（主动脉瓣关闭不全、多发性大动脉炎）影响血流动力学，均可能引发血压升高。慢性肾病患者高血压患病率达80%。
2. 药物影响：长期使用糖皮质激素（如泼尼松）、非甾体抗炎药（如布洛芬）、避孕药等药物，可能通过干扰水钠代谢或血管调节功能导致血压升高。用药期间需定期监测血压，特别是合并糖尿病、肾功能不全的患者。
五、特殊人群风险
1. 儿童青少年高血压：与肥胖、遗传、饮食不当（如高糖高脂饮食）相关，肥胖儿童高血压患病率是正常体重儿童的3-4倍。需通过改善饮食结构（每日钠摄入＜2g）、增加运动（每周≥5天，每天≥60分钟）降低风险。
2. 妊娠期高血压：妊娠20周后出现的高血压与胎盘缺血、血管内皮损伤相关，约10%孕妇可发展为子痫前期。需定期监测血压及尿蛋白水平，收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg时需及时干预。
3. 老年高血压：以收缩压升高为主，常伴随脉压差增大（收缩压与舒张压差值＞60mmHg），易出现体位性低血压。日常需避免突然起立，控制收缩压在140mmHg以下以降低心脑血管事件风险，同时注意避免降压过快导致脑供血不足。
