糖尿病通过代谢紊乱相关因素（血脂、血糖异常）、血管内皮功能受损（内皮素与一氧化氮失衡、炎症反应影响）、血小板功能异常以及与高血压协同作用等多种途径增加冠心病发病风险，老年、女性及年轻糖尿病患者均需特别关注，应采取综合措施降低冠心病发生几率。
一、代谢紊乱相关因素
1.血脂异常：糖尿病患者常伴有脂质代谢紊乱，表现为血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平升高，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平降低。大量科学研究表明，LDL-C是致动脉粥样硬化的主要脂蛋白，它可被氧化修饰形成氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL），ox-LDL能被单核巨噬细胞吞噬，使其转化为泡沫细胞，进而促进动脉粥样硬化斑块的形成，而冠心病的主要病理基础就是动脉粥样硬化。例如，有研究通过长期随访糖尿病患者发现，血脂异常的糖尿病患者发生冠心病的风险显著高于血脂正常的糖尿病患者。
2.血糖异常：高血糖状态下，葡萄糖可与蛋白质发生非酶促糖基化反应，形成糖基化终产物（AGEs）。AGEs可损伤血管内皮细胞，使血管内皮的通透性增加，促进炎症因子的释放，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等，这些炎症因子会参与动脉粥样硬化的发生发展过程。同时，高血糖还可激活多元醇途径，使山梨醇和果糖在细胞内蓄积，导致细胞功能障碍，影响血管的正常结构和功能，增加冠心病的发病风险。多项临床研究显示，长期血糖控制不佳的糖尿病患者，冠心病的患病率明显高于血糖控制良好的患者。
二、血管内皮功能受损
1.内皮素与一氧化氮失衡：糖尿病患者血管内皮细胞功能受损，会导致内皮素-1（ET-1）分泌增加，而一氧化氮（NO）合成减少。ET-1是一种强烈的缩血管物质，它能促进血管平滑肌细胞增殖和迁移，促进血栓形成；NO则是重要的舒血管物质，具有抑制血小板聚集、抑制血管平滑肌细胞增殖等作用。当ET-1和NO失衡时，血管处于收缩状态，易形成血栓，促进动脉粥样硬化斑块的稳定，进而增加冠心病的发生风险。大量基础实验和临床观察发现，糖尿病患者体内ET-1水平升高，NO水平降低，且这种失衡程度与冠心病的严重程度相关。
2.炎症反应影响内皮功能：糖尿病患者体内存在慢性炎症状态，炎症细胞浸润血管内皮，释放多种炎症介质，进一步损伤血管内皮。例如，C反应蛋白（CRP）在糖尿病合并冠心病患者中显著升高，CRP可激活补体系统，促进单核细胞黏附于血管内皮，参与动脉粥样硬化的起始和进展。血管内皮功能受损后，其正常的调节血管张力、抗血栓形成等功能丧失，为冠心病的发生发展创造了条件。
三、血小板功能异常
糖尿病患者的血小板往往处于高活性状态。高血糖可激活血小板表面的受体，使血小板黏附、聚集功能增强。血小板聚集形成的血栓会阻塞冠状动脉，导致心肌缺血缺氧，引发冠心病。研究表明，糖尿病患者血小板中花生四烯酸代谢增强，血栓素A（TXA）合成增加，而TXA是强烈的血小板聚集剂和血管收缩剂；同时，前列环素（PGI）合成减少，PGI具有抑制血小板聚集和扩张血管的作用。这种TXA/PGI失衡使得血小板更容易聚集形成血栓，增加了冠心病的发病几率。
四、高血压的协同作用
许多糖尿病患者同时合并高血压。高血压会使血管壁承受的压力增加，导致血管内皮损伤，促进动脉粥样硬化的发生。糖尿病与高血压协同作用，进一步加重血管病变。高血压可加速糖尿病患者血管粥样硬化的进程，使冠状动脉狭窄或阻塞的风险大大增加。例如，流行病学调查发现，糖尿病合并高血压的患者发生冠心病的风险是单纯糖尿病患者的数倍，这是因为高血压和糖尿病两种因素共同作用，对血管内皮、脂质代谢等多个环节产生更严重的不良影响，加速了冠心病的发展。
特殊人群需特别关注
对于老年糖尿病患者，由于其身体机能衰退，血管弹性下降等因素，更容易受到上述因素的影响而并发冠心病。老年糖尿病患者应更加严格地控制血糖、血脂和血压，定期进行心血管相关检查，如心电图、冠状动脉造影等，以便早期发现冠心病并及时干预。对于女性糖尿病患者，在更年期前后，由于体内激素水平的变化，冠心病的发病风险可能会进一步增加，需要更加关注自身心血管健康，保持健康的生活方式，如合理饮食、适量运动等。而年轻的糖尿病患者如果不积极控制病情，随着病程的延长，也会逐渐出现血管病变，增加冠心病的发病风险，因此无论年龄大小，糖尿病患者都应重视冠心病的预防，采取综合措施来降低冠心病的发生几率。
