一、ST段抬高型心肌梗死
1. 病理基础：冠状动脉急性完全闭塞，斑块破裂后血栓形成，心肌透壁性坏死，心电图ST段呈弓背向上抬高，T波倒置，病理性Q波出现，心肌酶谱（肌钙蛋白I/T、CK-MB）显著升高，多发生于中老年人群。
2. 危险因素：男性发病率高于女性，男女比例约2：1，发病年龄集中在45-70岁，长期吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖是主要诱因，25岁以下人群罕见，此类患者若未及时开通血管，每延误1小时心肌坏死面积增加1%，6小时内死亡率显著升高。
3. 特殊人群影响：老年患者因合并症多（如肾功能不全、心房颤动），再灌注治疗后出血风险增加，需权衡利弊调整抗栓方案；女性患者胸痛症状不典型（如恶心、乏力），易被误诊，需结合心电图动态变化和心肌酶谱综合判断。
1. 病理特征：冠状动脉不完全闭塞或斑块破裂后血栓未完全阻塞血管，心肌损伤局限于心外膜下或部分透壁，心电图无ST段抬高，可见ST段压低（≥0.05mV）或T波倒置，心肌酶升高但峰值延迟，多与不稳定型心绞痛进展相关。
2. 高危因素：中老年人群为主，男女比例约1.5：1，女性因雌激素保护作用发病年龄较男性晚5-10年，糖尿病、高血压、肥胖、长期精神压力是主要危险因素，此类患者约30%无典型胸痛症状，易漏诊，需通过心肌酶动态监测（2-4小时复查）明确诊断。
3. 治疗原则：以药物治疗为核心，优先使用抗血小板药物（阿司匹林、氯吡格雷），β受体阻滞剂控制心率，他汀类药物稳定斑块，必要时行冠状动脉造影评估血运重建指征，此类患者心源性猝死风险约2%，需定期监测心电图和心肌酶谱。
三、心内膜下心肌梗死
1. 病理表现：心肌坏死局限于心内膜下1/3区域，多因心内膜下血管持续缺血导致，心电图ST段压低（V2-V5导联为主），T波深倒置或双向，无病理性Q波，心肌酶谱升高但峰值低于ST段抬高型心肌梗死，心脏磁共振显示心肌水肿或延迟强化。
2. 人群特征：65岁以上老年人占比60%，合并慢性心力衰竭、肾功能不全、慢性阻塞性肺疾病患者风险高，长期高血压导致左心室肥厚者更易发生，此类患者心源性休克发生率约15%，心电图改变易与左心室肥厚混淆，需结合心肌酶和心脏超声鉴别。
3. 管理要点：避免过度利尿或降压加重心肌缺血，优先使用硝酸酯类药物缓解心绞痛，β受体阻滞剂控制心室率，定期复查BNP和心脏超声评估心功能，此类患者若合并糖尿病，需将糖化血红蛋白控制在7%以下，预防多器官功能衰竭。
四、陈旧性心肌梗死
1. 诊断标准：急性心肌梗死后4周以上，心电图可见病理性Q波（宽度≥0.04秒，深度≥1/4R波），心肌酶谱（肌钙蛋白I/T）恢复正常，心肌坏死区域形成瘢痕组织，心脏超声显示局部室壁运动异常或变薄。
2. 高危因素：多见于既往有2次以上急性心梗发作史者，合并高血压、糖尿病、高脂血症的中老年患者占比80%，女性患者因症状不典型（如背部疼痛）易漏诊，导致陈旧性心梗诊断延迟，此类患者再次心梗风险较普通人群高3-5倍。
3. 长期管理：坚持服用抗血小板药物（阿司匹林）和他汀类药物（阿托伐他汀），控制低密度脂蛋白胆固醇＜1.8mmol/L，定期监测血脂、肝肾功能，避免剧烈运动，保持低钠低脂饮食，戒烟限酒，每年复查心电图和心脏超声，预防心力衰竭和心律失常。
五、特殊类型心肌梗死
1. 应激性心肌病（Takotsubo心肌病）：多见于40-60岁女性，常有强烈精神或躯体应激（如亲人离世、急性感染），发病前1-2天有情绪波动史，心电图ST段抬高（以V1-V4导联为主），心肌酶升高但冠状动脉造影显示无血管狭窄，左心室心尖部球形扩张，心底部收缩功能保留，治疗以对症支持为主，β受体阻滞剂可改善心功能，多数患者2-4周内恢复，复发率＜10%。
2. 自发性冠状动脉夹层：多见于年轻女性（平均年龄45岁），无明显动脉粥样硬化，突发胸痛，可合并主动脉夹层，冠状动脉造影显示内膜撕裂、管腔狭窄，病理检查可见动脉中层囊性坏死，需尽早行血管内超声检查明确诊断，药物治疗首选β受体阻滞剂控制心率，必要时行支架植入术。
3. 栓塞性心肌梗死：由心源性栓子（如房颤、瓣膜病）或非心源性栓子（如肿瘤、脂肪栓塞）堵塞冠状动脉，心电图表现为非特异性ST-T改变，心肌酶谱升高，超声心动图可见心房血栓、瓣膜赘生物，抗凝治疗（华法林或新型口服抗凝药）是预防措施，需长期监测凝血功能，避免出血风险。
