原发性高血压占高血压人群的90%~95%，由遗传与环境多因素长期作用导致，病因未完全明确；继发性高血压占5%~10%，由肾脏、内分泌、心血管等疾病引发，病因可追溯。二者核心鉴别点在于病因明确性、发病年龄特征及伴随疾病特点。
一、原发性高血压的定义与核心特征
1. 遗传与环境协同作用：遗传因素占发病诱因的30%~50%，携带高血压易感基因者（如血管紧张素转换酶基因多态性）风险显著升高；环境因素包括长期高盐饮食（每日钠摄入＞5g）、肥胖（BMI≥28kg/m2）、缺乏运动（每周运动＜150分钟）、长期精神压力（工作/生活压力评分＞70分）及睡眠不足（＜6小时/日）。
2. 病理生理机制：交感神经持续激活导致心率增快、血管收缩，肾素-血管紧张素系统过度激活引发水钠潴留与血管阻力增加，最终导致外周动脉压升高。
3. 临床特点：多见于40岁以上人群，早期常无症状，进展期可出现头晕（早晨明显）、头痛（后枕部为主）、耳鸣等非特异性症状，靶器官损害表现为左心室肥厚、蛋白尿、眼底动脉硬化等。
二、继发性高血压的定义与核心病因
1. 疾病相关性：肾脏疾病（慢性肾小球肾炎、多囊肾）导致肾功能减退，肾小球滤过率下降与水钠排泄失衡；内分泌疾病（甲状腺功能亢进时心率加快，肾上腺腺瘤分泌过多醛固酮致低钾血症）；心血管结构异常（主动脉缩窄使上下肢血压差＞20mmHg）；睡眠呼吸暂停综合征（夜间反复低氧导致交感神经兴奋）。
2. 发病年龄特征：＜30岁发病者90%为继发性，如肾动脉狭窄（年轻患者可因大动脉炎或纤维肌性发育不良引发）；原有高血压患者（≥50岁）若出现血压突然升高或药物抵抗（收缩压＞160mmHg且2种以上降压药联用仍不达标），需排查继发性因素。
3. 伴随症状提示：持续低钾血症（原发性醛固酮增多症特征）、不明原因蛋白尿（尿蛋白定量＞0.5g/24h）、夜尿增多（肾脏浓缩功能下降）、发作性头痛伴大汗（嗜铬细胞瘤典型表现）。
三、关键鉴别诊断指标与临床路径
1. 基础检查：尿常规（尿蛋白、红细胞）、肾功能（血肌酐、尿素氮）、电解质（血钾、血钠）、甲状腺功能（TSH、游离T3/T4）、肾上腺激素（血醛固酮/肾素比值）、肾脏及肾上腺超声等。
2. 特殊检查指征：①血压波动显著（收缩压差＞40mmHg）提示主动脉缩窄，需做CT血管造影；②夜间血氧饱和度＜88%提示睡眠呼吸暂停综合征，需行多导睡眠监测；③超声发现肾上腺腺瘤，需进一步行血儿茶酚胺检测。
3. 治疗方向差异：原发性高血压以降压药物（利尿剂、钙通道阻滞剂）联合非药物干预为主；继发性高血压需针对病因（如切除肾上腺腺瘤、控制慢性肾炎蛋白尿），降压仅为辅助措施。
四、特殊人群的风险分层与干预策略
1. 儿童与青少年：继发性高血压占比80%以上，常见病因包括肾动脉狭窄（需避免使用肾毒性药物）、内分泌疾病（如甲状腺毒症）。干预优先：限盐（＜3g/日钠摄入）、增加运动（每周3次，每次30分钟），避免使用非甾体抗炎药（如布洛芬）影响肾功能。
2. 妊娠期女性：妊娠高血压疾病发生率约5%~10%，其中子痫前期（血压≥140/90mmHg+蛋白尿）需住院监测，产后6周复查血压。治疗避免使用ACEI类药物（致胎儿畸形），优先选择拉贝洛尔、甲基多巴等。
3. 老年患者：≥65岁高血压以原发性为主，需避免收缩压骤降（＜130mmHg易致脑灌注不足），舒张压维持＞60mmHg以保证冠脉供血，药物选择长效钙通道阻滞剂（如氨氯地平），联合利尿剂减少容量负荷。
4. 合并代谢综合征者：腹型肥胖（腰围男性≥90cm、女性≥85cm）、血脂异常（甘油三酯≥1.7mmol/L）、高血糖（空腹血糖≥6.1mmol/L）时，需同步筛查继发性高血压（如胰岛素抵抗相关的醛固酮增多症）。
五、综合管理原则与长期监测
1. 非药物干预：①低盐饮食（每日钠＜5g，约1250mg盐），高钾饮食（香蕉、菠菜）；②体重管理（BMI每降低1kg/m2，收缩压下降1~2mmHg）；③规律作息（23点前入睡，保证7~8小时睡眠）。
2. 药物治疗：老年患者优先长效降压药（如缬沙坦氨氯地平片），避免短效药物（如硝苯地平片）导致血压波动；合并糖尿病者首选ACEI或ARB类（如依那普利、氯沙坦）保护肾功能。
3. 定期随访：原发性高血压患者每3个月复查血压，继发性高血压患者（如肾上腺腺瘤术后）需监测激素水平，每年做肾功能与眼底检查。
高血压患者需通过年龄、病程、伴随症状及检查指标综合判断类型，儿童及年轻患者、难治性高血压、突发血压升高者需优先排查继发性病因，以实现精准干预。
