高血压病因复杂，分原发性与继发性。原发性高血压因素包括遗传、年龄增长及生活方式（如钠盐过量、肥胖、酒精摄入、缺乏运动）；继发性高血压病因涵盖肾脏疾病（肾实质性病变、肾血管性病变）、内分泌疾病（原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、库欣综合征）、心血管病变（主动脉缩窄、主动脉瓣关闭不全）及药物因素（非甾体抗炎药、口服避孕药、甘草制剂）。特殊人群如老年人、妊娠期女性、慢性肾病患者、糖尿病患者需注意相应事项。诊断流程建议进行基础检查、动态监测、影像学检查及专科评估，建议血压升高后及时就医，避免自行调整用药或停药。
一、原发性高血压因素
1.遗传因素
原发性高血压具有显著家族聚集性，约60%患者存在高血压家族史。基因研究表明，血管紧张素转换酶（ACE）基因、醛固酮合成酶基因（CYP11B2）等多基因变异与血压调节异常相关。携带特定基因型的人群对钠盐敏感度更高，易发生血压波动。
2.年龄增长
动脉血管弹性随年龄增长逐渐下降，大动脉硬化导致脉搏波传导速度加快，反射波提前至收缩期叠加，引起收缩压显著升高。40岁后每增加10岁，收缩压平均升高10mmHg，65岁以上人群高血压患病率超50%。
3.生活方式因素
（1）钠盐摄入过量：每日钠摄入量＞6g时，血压随摄入量增加呈线性上升，钠钾比失衡会加剧血管内皮损伤。
（2）肥胖：BMI每增加5kg/m2，高血压风险提升49%，腹型肥胖（男性腰围≥90cm，女性≥85cm）者代谢综合征发生率更高。
（3）酒精摄入：每日乙醇摄入量＞30g持续5年以上，高血压风险增加40%，酒精通过激活交感神经系统、抑制血管舒张因子释放导致血压升高。
（4）缺乏运动：久坐人群高血压发病率是规律运动者的1.5倍，运动可改善内皮功能、降低血管阻力。
二、继发性高血压病因
1.肾脏疾病
（1）肾实质性病变：慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、多囊肾等导致肾小球滤过率下降，水钠潴留激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）。
（2）肾血管性病变：肾动脉狭窄（＞70%）时，患侧肾缺血刺激RAAS过度激活，导致顽固性高血压，患者常伴腹部杂音。
2.内分泌疾病
（1）原发性醛固酮增多症：醛固酮分泌过量导致钠潴留、钾丢失，典型表现为高血压伴低血钾（血钾＜3.5mmol/L），血浆醛固酮/肾素比值＞30提示诊断。
（2）嗜铬细胞瘤：肿瘤间歇性分泌儿茶酚胺，引起阵发性血压升高（可达200/130mmHg），伴头痛、心悸、多汗三联征。
（3）库欣综合征：糖皮质激素过量导致水钠潴留、血管对去甲肾上腺素反应性增强，典型体征包括满月脸、向心性肥胖。
3.心血管病变
主动脉缩窄患者上肢血压显著高于下肢（＞20mmHg），主动脉瓣关闭不全导致脉压差增大（＞60mmHg），均需通过超声心动图确诊。
4.药物因素
长期使用非甾体抗炎药（如布洛芬）可抑制前列腺素合成、增加肾血管阻力；口服避孕药（含雌激素）通过激活RAAS、增加血管紧张性导致血压升高；甘草制剂可抑制11β-羟类固醇脱氢酶，引起假性醛固酮增多症。
三、特殊人群注意事项
1.老年人：需警惕体位性低血压（站立后3分钟内收缩压下降≥20mmHg），建议测量坐位及立位血压；降压目标可放宽至150/90mmHg，避免过度降压导致脑灌注不足。
2.妊娠期女性：妊娠期高血压疾病包括妊娠期高血压、子痫前期等，需定期监测尿蛋白及肝功能；禁用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB），因其可能导致胎儿畸形。
3.慢性肾病患者：血肌酐＞265μmol/L时慎用利尿剂，避免加重肾功能损伤；蛋白尿＞1g/d者首选血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB），但需监测血钾及肾功能。
4.糖尿病患者：血压控制目标＜130/80mmHg，优先选择血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）以减少蛋白尿；需警惕夜间血压下降不足（非杓型血压），增加心血管事件风险。
四、诊断流程建议
1.基础检查：血常规、尿常规、肾功能、电解质、血脂、血糖、心电图。
2.动态监测：24小时动态血压监测（ABPM）确诊白大衣高血压及隐匿性高血压，平均血压≥130/80mmHg为异常。
3.影像学检查：肾脏超声排查肾实质病变，肾动脉超声或CT血管造影明确肾血管狭窄，肾上腺CT筛查嗜铬细胞瘤及醛固酮瘤。
4.专科评估：内分泌科行血浆醛固酮/肾素比值检测、盐水负荷试验，心血管内科行心脏超声、血管超声评估靶器官损害。
高血压病因复杂，需结合病史、体征及辅助检查综合判断。建议发现血压升高后及时就医，避免自行调整用药或停药。
