贫血与高血压并存有的可能机制为肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活、红细胞携氧能力下降致交感神经兴奋、内皮功能紊乱等。
1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活
贫血时，机体组织器官氧供不足，肾脏会启动代偿机制。肾脏灌注减少会促使RAAS激活，血管紧张素Ⅱ生成增多，它具有强烈的缩血管作用，可导致血压升高。例如，有研究发现，慢性贫血患者中RAAS活性往往高于正常人群，血管紧张素Ⅱ水平的升高是导致血压升高的一个重要因素。
2.红细胞携氧能力下降致交感神经兴奋
贫血使红细胞携氧能力降低，机体各组织器官处于相对缺氧状态，交感神经会兴奋，释放去甲肾上腺素等递质，引起心率加快、外周血管收缩，从而使血压升高。这种交感神经兴奋的状态在不同年龄、性别人群中都可能出现，比如年轻女性贫血患者可能因交感神经兴奋出现血压升高，老年男性贫血患者也可能因类似机制导致血压上升。
3.内皮功能紊乱
贫血状态下，氧自由基产生增多等因素可导致血管内皮功能紊乱。内皮细胞能合成和释放一氧化氮等舒张血管物质，内皮功能紊乱时舒张血管物质合成减少，血管处于收缩状态，进而引起血压升高。不同生活方式的人群，如长期吸烟、缺乏运动的人，本身内皮功能可能就存在一定基础问题，再合并贫血时，内皮功能紊乱加重，血压升高的风险可能更高。
