骨质疏松症是一种以骨量减少、骨微结构破坏为特征，导致骨骼脆性增加、骨折风险显著升高的代谢性骨病。其核心病理改变是单位体积内骨矿化组织（骨量）减少、骨小梁变薄变细，骨脆性增加，易发生椎体、髋部等部位骨折。诊断需结合骨密度检测（双能X线吸收法），以T值≤-2.5 SD（标准差）为骨质疏松诊断标准，骨转换标志物（如Ⅰ型胶原氨基端肽、β-CTX）可辅助评估骨代谢状态。
一、主要风险因素
1. 年龄与性别：女性绝经后5~10年骨流失加速，因雌激素骤降致破骨细胞活性增强，女性患病率是男性的3~4倍；70岁以上男性因雄激素水平下降及肌肉萎缩，骨量丢失速度加快。
2. 生活方式：长期钙摄入不足（<800 mg/d）或维生素D缺乏（<400 IU/d），尤其青少年期骨峰值未达标的人群，成年后骨储备不足；缺乏负重运动（如久坐、卧床）导致骨形成减少；吸烟、过量饮酒抑制成骨细胞活性，降低骨矿化。
3. 疾病与药物：类风湿关节炎、糖尿病、甲状旁腺功能亢进等慢性病加速骨吸收；长期使用糖皮质激素（如泼尼松>7.5 mg/d持续3个月以上）可直接抑制成骨细胞；慢性肾病、胃肠吸收障碍（如乳糜泻）导致钙吸收障碍。
4. 遗传与家族史：一级亲属有骨质疏松史者，骨密度峰值降低风险增加，亚洲人群特定基因（如维生素D受体基因）与骨量减少相关。
二、典型临床表现
1. 疼痛：腰背部弥漫性疼痛，与椎体微骨折或骨小梁牵拉有关，弯腰、翻身时加重；
2. 椎体变形：严重者椎体压缩性骨折导致身高变矮（每年下降1~2 cm），甚至出现“龟背”畸形；
3. 骨折：髋部骨折（股骨颈骨折）后致残率达25%，需长期卧床；腕部、椎体骨折后骨愈合延迟，疼痛持续3~6个月。
三、诊断关键指标
1. 骨密度检测：腰椎L1~4、髋部股骨颈及大转子为核心检测部位，T值反映与同年龄同性别人群比较，Z值反映与同性别同年龄正常人群比较，Z值<-2 SD提示排除生理性骨量减少。
2. 骨转换标志物：血清β-CTX（反映骨吸收）、PINP（反映骨形成），比值失衡提示高转换型骨质疏松（常见于青少年特发性、快速进展型）。
3. 骨代谢生化指标：血钙、血磷、碱性磷酸酶、25-(OH)D（维生素D活性形式），低血钙伴高甲状旁腺激素（PTH）提示继发性甲状旁腺功能亢进。
四、治疗与干预原则
1. 非药物干预：
- 营养补充：每日钙摄入量1000~1200 mg（元素钙），分次服用（避免单次>500 mg）；维生素D 800~1000 IU/d，促进钙吸收，夏季可通过日晒（每日10~15分钟）补充。
- 运动处方：负重运动（如快走、太极拳，每周5次，每次30分钟）可增加骨密度；抗阻训练（如弹力带练习，每周3次）增强肌肉力量，降低跌倒风险。
- 环境改造：老年人家中加装扶手、防滑垫，浴室铺设防滑瓷砖，卧室光线充足，避免夜间如厕时跌倒。
2. 药物干预：
- 抑制骨吸收药物：双膦酸盐类（阿仑膦酸钠、唑来膦酸）、降钙素（鲑鱼降钙素鼻喷剂）、RANKL抑制剂（地舒单抗）；
- 促进骨形成药物：特立帕肽（甲状旁腺激素类似物），适用于严重骨质疏松患者。
五、特殊人群管理
1. 儿童与青少年：重点预防维生素D缺乏性佝偻病，每日补充400 IU维生素D，避免过早使用糖皮质激素；身高年增长速度<5 cm提示骨代谢异常，需排查骨代谢疾病。
2. 妊娠期女性：孕中晚期每日需钙1000~1200 mg，哺乳期女性额外补充维生素K2（100 μg/d）预防婴儿骨骼发育异常。
3. 老年患者：髋部骨折后48小时内完成手术固定，术后2周开始渐进式康复训练；服用抗凝药物（如华法林）的患者需定期监测INR，避免出血风险。
4. 慢性病患者：糖尿病患者需将糖化血红蛋白控制在7%以下，延缓微血管病变对骨代谢的影响；慢性肾病患者使用活性维生素D需监测血钙、血磷，避免高钙血症。
注：药物使用需经临床评估，避免自行服用；65岁以上老年人建议每年进行骨密度筛查，重点关注既往椎体骨折史人群。
