桥本甲状腺炎是一种以自身免疫反应为核心机制的慢性甲状腺炎症，主要特征是甲状腺组织被自身抗体攻击并逐渐破坏，导致甲状腺功能从代偿期向减退期过渡，临床可表现为甲亢、甲减或甲功正常等不同阶段，好发于中年女性，男女比例约1：10。
一、定义与发病机制
1. 核心机制：自身免疫异常是根本原因，甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TgAb）是主要致病抗体，这些抗体与甲状腺组织结合后，激活免疫细胞（如T淋巴细胞、B淋巴细胞），引发甲状腺滤泡上皮细胞损伤，导致甲状腺激素合成障碍。
2. 遗传与环境：遗传因素中人类白细胞抗原（HLA）-DR3或DR5型与发病风险显著相关，家族中有自身免疫性疾病史者患病概率增加；环境因素如碘摄入过高（每日＞1000μg）可能加重甲状腺免疫负荷，病毒感染（如柯萨奇病毒）、长期精神应激、吸烟等可能诱发免疫失衡。
二、病理生理进程
1. 早期阶段：甲状腺组织内淋巴细胞浸润，滤泡上皮细胞受损，甲状腺激素短期释放入血增加，可能出现暂时性甲亢症状（如心悸、手抖、体重下降），但甲状腺储备功能仍可代偿，血清TSH可能短暂降低，T3、T4升高。
2. 中期阶段：持续免疫攻击使甲状腺滤泡细胞大量破坏，甲状腺激素合成能力下降，逐渐进入甲减期，表现为甲状腺功能减退症状（如怕冷、便秘、皮肤干燥、月经紊乱），此时TSH升高，游离T3、游离T4降低，TPOAb和TgAb持续阳性。
3. 晚期阶段：甲状腺组织纤维化，残留功能部分丧失，多数患者长期处于甲减状态，需依赖外源性甲状腺激素补充，若甲状腺破坏完全，可发展为永久性甲减。
三、临床特征与人群差异
1. 典型症状：甲亢期可出现体重下降、手抖、情绪波动；甲减期表现为疲劳、怕冷、皮肤干燥、记忆力减退；甲功正常期可能无明显症状，仅在体检时发现抗体阳性。
2. 特殊人群：女性发病占比约80%~90%，40~50岁为高发年龄段；儿童罕见，若家族中有桥本甲状腺炎史，需关注新生儿甲状腺功能（TSH、TPOAb）；老年患者常以甲减症状隐匿（如乏力、反应迟钝），易被误认为衰老表现，需结合实验室检查早期诊断。
四、诊断关键指标
1. 实验室检查：血清甲状腺功能指标（TSH、游离T3、游离T4）随病程动态变化，TPOAb和TgAb阳性是诊断核心依据（抗体滴度＞1：640提示自身免疫攻击活跃）；
2. 影像学表现：甲状腺超声可见“火海征”消失，代之以弥漫性低回声、网格状结构改变，提示甲状腺组织纤维化；
3. 鉴别诊断：需与Graves病（甲亢型）、甲状腺结节等鉴别，必要时细针穿刺活检明确组织学特征，排除恶性病变。
五、治疗与管理原则
1. 非药物干预：低碘饮食（每日碘摄入≤100μg）减少甲状腺刺激，规律作息（每日睡眠≥7小时）增强免疫调节，心理疏导（避免长期焦虑）缓解免疫失衡；
2. 药物治疗：甲减期需补充左甲状腺素钠片（仅提及药物名称，不涉及剂量），甲亢期短期使用β受体阻滞剂（如美托洛尔）缓解症状；
3. 特殊人群管理：孕妇需每4~6周监测TSH，目标控制在0.1~2.5mIU/L（避免甲亢/甲减影响胎儿神经发育）；老年患者用药需警惕药物与其他慢性病（如糖尿病、冠心病）药物的相互作用，优先从小剂量开始。
