桥本甲状腺肿瘤是桥本甲状腺炎合并甲状腺结节或恶性肿瘤的统称，因自身免疫攻击导致甲状腺组织异常增生，其中桥本甲状腺炎患者甲状腺癌风险较普通人群升高2~3倍。临床需结合实验室、影像学及病理诊断综合干预，治疗以个体化调整甲状腺功能和肿瘤风险控制为核心，特殊人群需针对性管理。
1 疾病定义与病理特征
桥本甲状腺炎作为自身免疫性甲状腺疾病，甲状腺组织存在T淋巴细胞浸润，甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）滴度显著升高（TPOAb＞60IU/mL或TgAb＞115IU/mL为诊断核心依据）。病程进展中甲状腺滤泡细胞受损，可形成良性结节（如腺瘤样结节）或发生恶性转化（以乳头状癌最常见）。
1.1 病理机制与临床关联
甲状腺组织内T淋巴细胞激活引发免疫耐受崩溃，甲状腺激素合成异常，早期可出现甲状腺毒症（约5%），中期多为功能正常（甲状腺功能正常期占60%~70%），晚期进展为永久性甲减。甲状腺结节若伴微钙化、纵横比＞1、边缘模糊等超声特征，需警惕恶性可能。
2 诊断关键指标与方法
2.1 实验室检测
甲状腺功能指标：甲减期促甲状腺激素（TSH）＞5mIU/L，游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）降低；甲亢期TSH降低、FT3/FT4升高；多数患者表现为甲状腺功能正常。自身抗体检测为核心，需结合甲状腺超声综合判断。
2.2 影像学与活检
超声检查为首选，典型表现为甲状腺弥漫性低回声、网格状改变（“火海征”消失），结节需观察形态、边界、血流及纵横比。对超声提示可疑恶性结节（如纵横比＞1、微钙化）行细针穿刺活检（FNA），术后病理分析明确良恶性。
3 多维度治疗策略
3.1 桥本甲状腺炎基础管理
甲减期采用左甲状腺素（LT4）替代治疗，维持TSH在0.5~2.0mIU/L（具体目标结合年龄调整：40岁以下＜1.0mIU/L，40岁以上＜2.0mIU/L）；甲亢期优先非药物干预（低碘饮食、避免劳累），必要时短期使用β受体阻滞剂控制症状。
3.2 甲状腺肿瘤干预
良性结节：直径＜2cm、无压迫症状者每6~12个月超声随访；直径＞2cm或伴压迫症状者，可考虑微波消融或手术切除。恶性肿瘤：首选手术（甲状腺全切或近全切），高危患者术后行放射性碘131治疗，低危患者需TSH抑制治疗（维持TSH＜0.1mIU/L）。
4 特殊人群管理要点
4.1 中老年女性患者
桥本甲状腺炎多见于40~60岁女性（男女比例1：8），随年龄增长甲减发生率升高，需每年监测TSH、TPOAb，同步控制血脂（甲减患者心血管事件风险增加2~3倍），建议每2年进行一次甲状腺超声检查。
4.2 儿童与孕妇
儿童桥本甲状腺炎罕见，若出现甲状腺弥漫性肿大，避免长期糖皮质激素（影响生长发育），优先补硒（每日100μg）、ω-3脂肪酸（每周2~3次深海鱼）等非药物干预。孕妇早孕期TSH需控制在0.1~2.5mIU/L，中晚孕期0.2~3.0mIU/L，每日碘摄入230μg（避免海带等高碘食物），产后4~6周复查甲状腺功能。
5 预后与长期监测
良性结节5年复发率＜5%，甲状腺乳头状癌10年生存率＞95%。需定期复查：甲状腺超声（每6~12个月）、TSH（每3个月）、TgAb（评估自身免疫活动度）。若出现结节快速增大、声音嘶哑、吞咽困难等症状，需立即就诊排查恶化风险。
