库欣综合征分泌过多的激素主要是皮质醇（氢化可的松），这是一种由肾上腺皮质束状带细胞合成的糖皮质激素，在正常生理中参与糖、脂肪、蛋白质代谢及免疫调节等过程，在库欣综合征中因下丘脑-垂体-肾上腺轴调控异常或肾上腺自主分泌，导致体内浓度显著升高，引发一系列临床症状。
1 主要分泌过多的激素
1.1 激素种类：皮质醇（氢化可的松）是库欣综合征最主要的异常分泌激素，属于糖皮质激素，其化学本质为C21甾体激素，具有强糖皮质激素活性，可通过与靶细胞内糖皮质激素受体结合发挥生物学效应。
1.2 病理来源：库欣综合征导致皮质醇分泌过多的病理机制主要分为三类：①垂体性库欣病：约70%病例由垂体ACTH腺瘤或ACTH细胞增生引起，过量ACTH刺激双侧肾上腺皮质增生，使皮质醇合成增加；②肾上腺性库欣综合征：肾上腺腺瘤（单侧，占15%）或腺癌（双侧，占5%）自主分泌皮质醇，此类患者血ACTH水平通常降低；③异位ACTH综合征：10%~15%病例由非垂体肿瘤（如小细胞肺癌、支气管类癌、胰腺癌）分泌异位ACTH，刺激肾上腺皮质增生并分泌皮质醇，血ACTH水平升高。
2 皮质醇过多的生理影响
2.1 糖代谢异常：促进肝糖原异生，抑制外周组织（如肌肉、脂肪）对葡萄糖的摄取与利用，导致空腹血糖升高、餐后血糖波动增大，约80%患者出现糖耐量异常，部分进展为类固醇性糖尿病，需与原发性糖尿病鉴别。
2.2 脂肪代谢异常：通过抑制脂肪合成酶活性和促进脂肪分解酶活性，使脂肪分布异常（向心性肥胖），四肢脂肪分解增加，躯干脂肪堆积，表现为满月脸、水牛背、腹部脂肪增多，皮肤因脂肪扩张变薄，易出现皮肤萎缩、色素沉着。
2.3 蛋白质代谢异常：加速肌肉、皮肤、骨骼等组织蛋白质分解，导致皮肤菲薄（轻微外力即可出现瘀斑）、皮肤紫纹（腹部、大腿内侧多见，因真皮层胶原纤维断裂）、肌肉萎缩（四肢近端肌力下降）、骨量减少（成骨细胞活性受抑制，破骨细胞活性增强，引发骨质疏松，椎体压缩性骨折风险增加）。
2.4 心血管与电解质影响：水钠潴留使血容量增加，激活肾素-血管紧张素系统，引发高血压；同时，皮质醇抑制肾小管对钾的重吸收，导致低血钾（部分患者出现乏力、肌肉无力），长期高皮质醇状态还会促进动脉粥样硬化，增加心肌梗死、脑卒中等心血管事件风险。
3 特殊人群的临床特点
3.1 儿童患者：生长发育迟缓（因皮质醇抑制生长激素作用），身高体重低于同龄儿童，骨龄落后，青春期发育延迟，需通过骨密度检测（骨量减少风险）、生长激素水平监测（评估生长潜力）等早期干预，避免成年后身材矮小。
3.2 女性患者：月经周期紊乱（稀发、闭经），因皮质醇对下丘脑-垂体-卵巢轴的抑制作用，促性腺激素分泌减少，卵泡发育受阻；部分患者出现多毛、痤疮等类似高雄激素症状（皮质醇可轻微升高肾上腺雄激素），长期患病者受孕率下降，需加强生育功能保护。
3.3 老年患者：症状不典型，多表现为乏力、不明原因体重下降、骨痛（骨质疏松早期症状），易被误诊为退行性骨关节病，需通过24小时尿游离皮质醇（诊断金标准之一）、血皮质醇昼夜节律检测（正常皮质醇早晨最高，库欣患者节律消失）明确诊断。
3.4 合并基础疾病者：如合并高血压、糖尿病患者，需注意皮质醇升高可能加重原有疾病，需优先控制皮质醇水平（如手术或药物干预），避免因激素波动导致血糖、血压难以控制；合并慢性肾病者需监测血钾变化（低血钾风险更高），防止电解质紊乱。
