感染性休克由微生物及其毒素等产物引起脓毒症伴休克，病因有病原体及患者因素，病理生理包括微循环变化、代谢改变、炎症反应，临床表现分休克早期、中期、晚期，诊断依据感染依据、休克表现、实验室检查，治疗原则有控制感染、补充血容量、纠正酸碱平衡失调、应用血管活性药物、糖皮质激素及器官功能支持，特殊人群中儿童病情变化快、需密切监测等，老年人多器官功能储备差、要注意补液及药物等。
感染性休克是由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒症伴休克。
一、病因
1.病原体：细菌是最常见的病原体，如革兰阴性菌中的大肠杆菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌等，革兰阳性菌中的金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌等；真菌、病毒等也可引起。
2.患者因素：老年人、儿童等免疫力低下人群易患；有基础疾病如糖尿病、慢性阻塞性肺疾病等患者，感染后更易发展为感染性休克。
二、病理生理
1.微循环变化：分为三期，首先是微循环收缩期，机体通过神经体液调节使微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，动-静脉短路开放，以保证重要器官血供；接着是微循环扩张期，毛细血管前括约肌舒张，而微静脉仍处于收缩状态，血液淤滞，毛细血管静水压升高，血浆外渗；最后是微循环衰竭期，微血栓形成，微循环血流停止，可引起多器官功能障碍。
2.代谢改变：无氧代谢增强，乳酸生成增多，导致代谢性酸中毒；同时能量代谢障碍，ATP生成不足，钠-钾泵功能失调，细胞内钠、水潴留。
3.炎症反应：感染灶中的病原体及其毒素等激活机体的免疫系统，引起全身炎症反应综合征，大量炎症介质如肿瘤坏死因子、白细胞介素等释放，进一步加重微循环障碍和器官损伤。
三、临床表现
1.休克早期：患者表现为精神紧张、烦躁不安、面色苍白、肢端湿冷、心率增快、呼吸增快，血压可正常或稍低，脉压差减小。
2.休克中期：患者表情淡漠、反应迟钝、皮肤黏膜发绀或花斑、脉搏细速、血压进行性下降、尿量减少。
3.休克晚期：可出现多器官功能衰竭的表现，如呼吸困难（急性呼吸窘迫综合征）、无尿（急性肾衰竭）、消化道出血（胃肠黏膜缺血、应激性溃疡）等。
四、诊断
1.感染依据：有明确的感染灶，如肺部感染时可闻及啰音、影像学有肺炎表现；血培养或其他体液培养出致病菌。
2.休克表现：收缩压低于90mmHg或较基础血压下降超过40mmHg，脉压差小于20mmHg，有组织灌注不足表现如皮肤苍白、花斑、尿量减少等。
3.实验室检查：血常规可见白细胞计数异常，中性粒细胞比例增高；血乳酸升高；凝血功能异常等。
五、治疗原则
1.控制感染：尽快明确病原菌，选用敏感抗生素，早期足量应用，可联合用药；同时处理感染灶，如引流脓肿、清除坏死组织等。
2.补充血容量：迅速补充晶体液和胶体液，恢复有效循环血量，可根据中心静脉压等指标调整补液量和速度。
3.纠正酸碱平衡失调：根据血气分析结果，合理补充碱性药物纠正代谢性酸中毒。
4.血管活性药物的应用：在充分容量复苏的前提下，若仍有低血压，可应用血管活性药物如去甲肾上腺素等维持血压。
5.糖皮质激素的应用：对于严重感染性休克患者，可短期应用糖皮质激素，如氢化可的松等，但需注意其可能的不良反应。
6.器官功能支持：如出现呼吸衰竭需机械通气；出现肾衰竭需肾脏替代治疗等。
六、特殊人群注意事项
1.儿童：儿童感染性休克病情变化快，需密切监测生命体征，补液时要注意速度和量，避免过量补液导致心力衰竭；在使用血管活性药物时，要根据儿童体重等调整剂量，且要注意药物对儿童心血管系统等的影响；儿童免疫力低，感染控制要更加重视，抗生素选择要考虑儿童特点，避免使用对儿童有严重不良反应的药物。
2.老年人：老年人感染性休克时，多器官功能储备差，病情更易恶化。补液时要注意心功能，避免过快过多补液引起心力衰竭；药物代谢慢，要注意药物的不良反应，抗生素选择要考虑老年人肝肾功能，合理调整剂量；老年人反应可能不敏感，要密切观察意识、尿量等变化，早期发现休克征象并及时处理。
