贫血分为红细胞生成减少性贫血、红细胞破坏过多性贫血（溶血性贫血）、失血性贫血三类。红细胞生成减少性贫血包括造血原料缺乏（铁、维生素B和叶酸缺乏）及骨髓造血功能障碍（先天性、获得性）；溶血性贫血有红细胞内在缺陷（膜异常、酶缺乏、血红蛋白异常）和外在因素（免疫、感染、其他）；失血性贫血包含急性失血（外伤、急性消化道出血）和慢性失血（消化道、其他慢性失血）。
一、红细胞生成减少性贫血
1.造血原料缺乏
铁缺乏：铁是合成血红蛋白的重要原料。小孩铁摄入不足是常见原因，比如婴幼儿单纯母乳喂养，而母乳中铁含量相对较低；较大儿童挑食、偏食，导致从食物中获取铁量不够。铁缺乏会使血红蛋白合成减少，引起缺铁性贫血。例如，有研究表明，在缺铁性贫血患儿中，通过检测血清铁、铁蛋白等指标可发现铁代谢相关指标异常。
维生素B和叶酸缺乏：维生素B和叶酸参与DNA合成。小孩长期摄入不足可导致缺乏，如婴儿喂养不当，添加辅食不及时，缺乏富含维生素B（如动物肝脏、肉类等）和叶酸（如绿叶蔬菜、豆类等）的食物。维生素B缺乏还可能与内因子缺乏有关，内因子由胃黏膜壁细胞分泌，参与维生素B吸收，若小孩存在胃黏膜相关疾病，可能影响内因子分泌，导致维生素B吸收障碍，进而引起巨幼细胞贫血。
2.骨髓造血功能障碍
先天性骨髓造血异常：某些遗传因素可导致小孩先天性骨髓造血功能异常，如范可尼贫血，这是一种常染色体隐性遗传性疾病，患儿除了贫血外，还可能伴有骨骼畸形、皮肤色素沉着等表现，是由于基因突变导致骨髓造血干细胞增殖和分化异常。
获得性骨髓造血抑制：一些药物、化学物质、射线等可抑制骨髓造血。例如，小孩因其他疾病使用了具有骨髓抑制作用的药物，如抗肿瘤药物等，可能影响骨髓造血干细胞的功能，导致红细胞生成减少，引起贫血。此外，长期接触放射性物质，如医疗辐射暴露不当等，也可能损伤骨髓造血微环境，影响红细胞生成。
二、红细胞破坏过多性贫血（溶血性贫血）
1.红细胞内在缺陷
红细胞膜异常：如遗传性球形红细胞增多症，是一种常染色体显性遗传性疾病，由于红细胞膜蛋白基因缺陷，导致红细胞膜结构和功能异常，红细胞呈球形，变形能力下降，在通过脾脏等单核-巨噬细胞系统时容易被破坏，引起溶血性贫血。
红细胞酶缺乏：例如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏症，是X连锁不完全显性遗传疾病，G-6-PD参与红细胞磷酸戊糖途径，缺乏时红细胞抗氧化能力降低，容易受到氧化剂的损伤而发生溶血。在一些感染、食用蚕豆等情况下，可诱发溶血发作。
血红蛋白异常：如地中海贫血，是由于珠蛋白基因缺陷导致珠蛋白肽链合成障碍。根据珠蛋白肽链缺乏的不同，分为α地中海贫血和β地中海贫血等。患儿可出现不同程度的贫血，重型地中海贫血患儿在婴儿期就会出现严重贫血、肝脾肿大等表现，是由于珠蛋白肽链合成严重障碍，导致红细胞形态异常和破坏增加。
2.红细胞外在因素
免疫性因素：新生儿溶血病是常见的免疫性溶血性贫血，如母婴血型不合（常见为ABO血型不合或Rh血型不合），母亲的抗体通过胎盘进入胎儿体内，破坏胎儿红细胞。此外，自身免疫性溶血性贫血也可发生在小孩身上，由于机体免疫调节功能紊乱，产生自身抗体攻击自身红细胞，导致红细胞破坏增多。
感染因素：某些细菌、病毒感染可引起溶血性贫血。例如，肺炎支原体感染可导致红细胞膜抗原改变，引发免疫性溶血；某些病毒感染如EB病毒感染，可能通过激活机体免疫反应，导致红细胞破坏增加。
其他因素：如大面积烧伤时，红细胞可因受到高温等损伤而破坏增多；蛇毒等毒素也可直接破坏红细胞，引起溶血性贫血。
三、失血性贫血
1.急性失血
外伤：小孩活泼好动，容易发生外伤导致急性失血，如交通事故、摔伤等，引起体内急性出血，若出血量较大，可迅速导致贫血。例如，小孩因意外导致内脏出血或体表大量出血，短时间内红细胞丢失过多，血红蛋白浓度急剧下降。
急性消化道出血：一些胃肠道疾病可引起急性消化道出血，如过敏性紫癜累及胃肠道时，可出现胃肠道黏膜出血；食管-胃底静脉曲张破裂（虽然多见于成人，但小孩也可能因先天性血管畸形等原因导致）也可引起急性大量出血，导致失血性贫血。
2.慢性失血
消化道慢性失血：如肠道寄生虫感染，常见的蛔虫、钩虫感染，钩虫可附着在肠道黏膜上，导致慢性失血。另外，消化道溃疡等疾病也可引起慢性少量出血，长期慢性失血会使铁等造血原料丢失，进而引起缺铁性贫血。
其他慢性失血：如反复鼻出血、月经过多（女孩青春期可能出现）等，长期慢性失血也会导致机体铁丢失过多，引起贫血。
