贫血可按红细胞形态分为大细胞性、正细胞性、小细胞低色素性贫血；按病因和发病机制分为红细胞生成减少性、红细胞破坏过多性（溶血性）、失血性贫血。成人贫血诊断标准为成年男性Hb＜130g/L、成年女性（非妊娠）Hb＜120g/L、孕妇Hb＜110g/L；儿童不同年龄段标准不同，6个月-6岁儿童Hb＜110g/L、6-14岁儿童Hb＜120g/L，6个月以内婴儿Hb＜100g/L、6个月-2岁婴儿Hb＜110g/L。
一、贫血的分类
（一）按红细胞形态分类
1.大细胞性贫血
红细胞平均体积（MCV）＞100fl，红细胞平均血红蛋白浓度（MCHC）32%-35%。常见于巨幼细胞贫血，因缺乏维生素B或叶酸，导致DNA合成障碍，红细胞不能正常分裂增殖，使得红细胞体积增大。例如，妊娠期妇女由于对叶酸需求增加，若摄入不足易患巨幼细胞贫血；老年人胃肠功能减退，叶酸吸收减少，也可能出现此类贫血。
2.正细胞性贫血
MCV80-100fl，MCHC32%-35%。可见于再生障碍性贫血、急性失血性贫血等。再生障碍性贫血是由于骨髓造血干细胞和造血微环境损伤，导致全血细胞减少，其中红细胞为正细胞性；急性失血性贫血是因为大量失血，短时间内丢失大量红细胞，此时骨髓迅速代偿，释放的红细胞形态基本正常。
3.小细胞低色素性贫血
MCV＜80fl，MCHC＜32%。常见于缺铁性贫血，由于铁摄入不足、吸收障碍或丢失过多，导致血红蛋白合成减少，红细胞体积变小且颜色变浅。在儿童中，挑食、生长发育快若未及时补充铁剂易患缺铁性贫血；育龄期女性月经过多也可能导致缺铁性贫血。地中海贫血也是此类贫血的常见原因，是由于珠蛋白肽链合成障碍，存在遗传因素，不同地区、不同种族的发病率有差异。
（二）按病因和发病机制分类
1.红细胞生成减少性贫血
造血干细胞异常：如再生障碍性贫血，造血干细胞数量减少或功能异常，导致骨髓造血功能低下，全血细胞减少。先天性再生障碍性贫血多见于儿童，有家族遗传倾向；获得性再生障碍性贫血可由药物、化学物质（如苯及其衍生物）、电离辐射等因素引起。
造血微环境异常：骨髓基质和基质细胞受损可影响造血干细胞的增殖和分化。骨髓纤维化时，骨髓被纤维组织取代，造血组织减少，导致贫血，多见于中老年人，起病缓慢，可有脾大等表现。
造血原料缺乏或利用障碍：缺铁性贫血是由于铁缺乏，铁是合成血红蛋白的重要原料；巨幼细胞贫血是因缺乏维生素B或叶酸，维生素B参与DNA合成过程中甲基的转移，叶酸是DNA合成过程中嘌呤和嘧啶合成的辅酶，缺乏时DNA合成障碍，红细胞分裂受阻。
2.红细胞破坏过多性贫血（溶血性贫血）
红细胞内在异常
遗传性：如遗传性球形红细胞增多症，是由于红细胞膜缺陷，红细胞呈球形，变形能力差，容易在脾脏被破坏。多在儿童期发病，有家族遗传史，常表现为间歇性黄疸、贫血等。地中海贫血也是遗传性红细胞内在异常导致的溶血性贫血，前面已提及与珠蛋白肽链合成障碍有关。
获得性：如阵发性睡眠性血红蛋白尿，是由于红细胞膜获得性缺陷，对补体敏感而发生血管内溶血。多见于青壮年，男性多于女性，可出现血红蛋白尿、贫血、感染等表现。
红细胞外在异常
免疫性：自身免疫性溶血性贫血，由于机体免疫功能紊乱，产生自身抗体攻击自身红细胞，可分为温抗体型和冷抗体型。温抗体型多见于女性，可继发于结缔组织病等；冷抗体型可见于支原体肺炎、传染性单核细胞增多症等疾病过程中。
非免疫性：如机械性溶血性贫血，人工心脏瓣膜、微血管病性溶血性贫血等，由于红细胞在通过有病变的血管时受到机械损伤而破裂溶血；化学、物理因素（如大面积烧伤、蛇毒等）也可导致红细胞破坏过多。
3.失血性贫血
急性失血性贫血：如外伤、大血管破裂、宫外孕等急性大量失血，导致短时间内红细胞丢失过多，机体来不及代偿，迅速出现贫血症状。
慢性失血性贫血：如胃肠道慢性失血（胃溃疡、痔疮出血等）、月经过多等，长期慢性失血，铁丢失过多，若未及时补充铁剂，可发展为小细胞低色素性贫血，多见于成年人，女性因月经因素更易发生。
二、贫血的诊断标准
（一）成人贫血诊断标准
根据世界卫生组织（WHO）的标准，成年男性血红蛋白（Hb）＜130g/L，成年女性（非妊娠）Hb＜120g/L，孕妇Hb＜110g/L为贫血。但不同人群可能有细微差异，例如高原地区居民由于长期缺氧，血红蛋白正常值会高于平原地区居民，诊断时需考虑地域因素。
（二）儿童贫血诊断标准
不同年龄段儿童贫血诊断标准不同。6个月-6岁儿童Hb＜110g/L，6-14岁儿童Hb＜120g/L为贫血。对于婴儿，6个月以内婴儿Hb＜100g/L，6个月-2岁婴儿Hb＜110g/L为贫血。儿童贫血需要结合年龄、生长发育等因素综合判断，因为儿童处于生长发育阶段，对血红蛋白的需求不同，而且不同年龄儿童的造血特点也有差异。例如，新生儿出生后血红蛋白会有一个生理性下降过程，然后逐渐上升，早产儿生理性贫血出现更早、更明显，需要密切监测。
