二尖瓣反流是指心脏二尖瓣在左心室收缩期无法完全闭合，导致部分血液反流回左心房的病理状态，可分为生理性（轻度、无器质性病变）与病理性（瓣叶、瓣环、乳头肌等结构异常或功能障碍）两类，诊断需结合超声心动图等影像学指标，治疗以改善心功能、延缓病情进展为主，特殊人群需根据个体情况调整管理策略。
一、定义与病理机制
1. 定义：二尖瓣位于左心房与左心室之间，正常状态下随心脏收缩关闭，防止血液反流。当瓣膜结构（瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）异常或功能障碍时，收缩期血液反流至左心房，造成左心房负荷增加、心功能下降。
2. 病理机制：原发性反流因瓣膜本身病变，如瓣叶黏液样变性（老年人群占比约70%）、风湿性心脏病致瓣叶纤维化/钙化、先天性瓣叶裂等；继发性反流多因左心室扩大（如扩张型心肌病、慢性心衰）、乳头肌功能不全（冠心病心肌缺血）等导致瓣叶对合不良，属功能性反流。
二、诊断指标与分级
1. 超声心动图核心指标：反流束面积（根据反流分数估算反流容积，反流容积占左心室每搏输出量比例＞20%提示异常）、反流束宽度与瓣口面积比（＞40%提示重度反流）、左心房/左心室大小（左心房扩大程度＞35mm或左心室舒张末期内径＞55mm提示容量负荷增加）、左心室射血分数（LVEF＜50%提示心功能受损）。
2. 分级标准：根据反流程度分为轻度（反流束面积＜20%瓣口面积，心功能Ⅰ级）、中度（20%~40%，心功能Ⅰ~Ⅱ级）、重度（＞40%，伴左心房扩大、LVEF下降，心功能Ⅱ~Ⅳ级）。
三、治疗策略
1. 非药物干预：无症状轻度生理性反流无需治疗，定期（每6~12个月）复查超声心动图；中重度病理性反流需控制基础病（如高血压、冠心病），限制钠盐摄入（＜5g/d）、控制体重（BMI 18.5~24.9）、避免剧烈运动，必要时通过经导管二尖瓣钳夹术（MitraClip）修复瓣叶对合，或行瓣膜置换术（机械瓣/生物瓣）。
2. 药物治疗：仅用于控制症状和延缓进展，包括利尿剂（如呋塞米）减轻容量负荷、血管紧张素转换酶抑制剂（如依那普利）改善心室重构、β受体阻滞剂（如美托洛尔）控制心率并保护心肌功能、醛固酮受体拮抗剂（如螺内酯）减少钠水潴留。
四、风险因素与特殊人群管理
1. 风险因素：年龄＞60岁（退行性瓣膜病风险升高）、高血压史（长期高压致瓣环扩张）、冠心病（心肌缺血致乳头肌功能障碍）、肥胖（BMI＞28）、长期饮酒（酒精性心肌病致左心室扩大）、感染性心内膜炎病史（损伤瓣膜结构）。
2. 特殊人群：孕妇（妊娠晚期血容量增加30%~50%，需监测心功能，心功能Ⅱ级以上者建议终止妊娠）、老年患者（≥75岁无症状重度反流者需结合肾功能、糖尿病等合并症评估手术耐受性，肾功能不全者慎用利尿剂）、儿童患者（先天性二尖瓣反流多因瓣叶裂或瓣环发育异常，需6岁前评估手术指征，避免心功能不全影响生长发育）。
五、预后与生活方式建议
1. 预后差异：生理性反流预后良好，每年进展风险＜1%；病理性重度反流未干预，5年生存率约40%~60%，合并心衰者1年生存率约50%；经手术干预后5年生存率提升至70%~80%。
2. 生活方式：规律监测血压（目标＜130/80mmHg）、血脂（LDL-C＜2.6mmol/L）；每周≥150分钟中等强度有氧运动（如快走、游泳），避免憋气类动作（如举重）；戒烟限酒（每日酒精摄入＜20g）；出现气短、下肢水肿、乏力加重时，24小时内就医。
