女人来例假出现痛经主要分为原发性和继发性两类，原发性痛经（无器质性病变）占80%以上，核心机制是前列腺素过量释放引发子宫平滑肌强烈收缩及血管痉挛，其次与子宫位置、内分泌调节失衡、生活方式等因素相关；继发性痛经由盆腔器质性疾病（如子宫内膜异位症、盆腔炎等）导致，需通过医学检查明确病因。
一、原发性痛经的核心病理机制
1. 前列腺素类物质的过量释放：月经期间子宫内膜脱落时，大量释放前列腺素F2α（PGF2α）等炎性介质，刺激子宫平滑肌强烈收缩、血管痉挛，造成子宫缺血缺氧，引发痉挛性疼痛，疼痛程度与前列腺素水平呈正相关，临床检测显示约60%原发性痛经女性经期PGF2α水平较正常女性高2~3倍。
2. 子宫位置与结构异常：子宫过度前屈（前倾）或后倾（后屈）会影响经血排出，子宫腔压力升高，导致子宫肌层牵拉和血管受压，加重缺血性疼痛，临床超声检查显示子宫后位女性痛经发生率较中位子宫女性高1.8倍。
二、内分泌与神经调节失衡的影响
1. 激素水平波动：雌激素水平升高会增强子宫对前列腺素的敏感性，而孕激素可通过稳定子宫平滑肌细胞降低收缩强度；若经期雌激素与孕激素比例失衡（如雌激素相对过高），子宫对疼痛刺激的敏感性增加，疼痛阈值降低。
2. 神经递质调控异常：中枢神经系统内5-羟色胺、内啡肽等神经递质的动态平衡影响痛觉传导，焦虑、抑郁状态下内啡肽分泌减少，痛觉中枢兴奋性增强，疼痛感知放大，研究显示长期焦虑女性痛经强度评分较情绪稳定者高35%。
三、生活方式与心理因素的叠加效应
1. 环境与生理刺激：经期暴露于10℃以下低温环境会使子宫血管收缩，子宫肌层缺血加重疼痛，临床观察显示持续低温环境工作的女性痛经发生率较常温环境者高42%；久坐、缺乏运动导致盆腔血液循环不畅，子宫血供减少，疼痛持续时间延长。
2. 不良生活习惯：熬夜（＞23点入睡）会打乱下丘脑-垂体-卵巢轴节律，降低痛觉耐受阈值；吸烟女性因血管收缩功能异常，痛经发生率较非吸烟者高28%，且疼痛程度与每日吸烟量呈正相关。
四、继发性痛经的疾病诱因
1. 子宫内膜异位症：异位内膜组织随月经周期出血，刺激盆腔腹膜及卵巢周围组织形成粘连，引发持续性疼痛，疼痛程度与异位病灶面积相关，约30%患者疼痛与月经周期同步且进行性加重。
2. 子宫腺肌病：子宫内膜侵入子宫肌层，导致子宫均匀性增大，肌层收缩功能异常，疼痛强度随病灶范围扩大而增加，超声检查可见子宫肌层回声不均、前后径＞4cm提示疼痛风险升高。
3. 盆腔炎性疾病：慢性盆腔炎导致盆腔充血、组织粘连，子宫及附件血供减少，经血排出受阻，疼痛呈持续性或发作性，妇科检查可见宫颈举痛、附件区压痛，炎症指标（如CRP）升高。
五、特殊人群的疼痛特征及应对
1. 青春期女性：月经初潮后1~2年原发性痛经高发，随年龄增长（平均3年后）疼痛频率和强度逐渐下降，因子宫逐渐成熟、宫颈口松弛利于经血排出，建议经期避免剧烈运动，选择温水热敷下腹部（40℃左右）促进血液循环。
2. 育龄期女性：生育后女性原发性痛经发生率降低25%，可能与妊娠后子宫位置改善、宫颈口扩张有关；但继发于子宫内膜异位症的痛经可能随分娩加重，建议生育后3个月内复查妇科超声，排除子宫腺肌病进展。
3. 慢性病患者：甲状腺功能减退女性因代谢率降低，子宫血供减少，痛经风险升高30%，需将促甲状腺激素控制在0.5~2.0mIU/L；糖尿病患者需严格控制血糖（糖化血红蛋白＜7%），微血管病变改善后子宫血供增加，疼痛程度减轻。
