心绞痛本身不会直接导致死亡，但如果未得到及时有效的干预，可能进展为急性心肌梗死，存在一定死亡风险。
一、心绞痛的本质与潜在风险
心绞痛是冠状动脉供血不足引起心肌短暂缺血缺氧的症状，典型表现为胸骨后压榨性疼痛或胸闷，通常持续数分钟，休息或含服硝酸甘油可缓解。其核心风险在于冠状动脉粥样硬化导致血管狭窄或痉挛，若狭窄程度超过70%，心肌供血无法满足代谢需求时，易诱发心肌缺血。稳定型心绞痛症状发作规律，多与劳累相关，而不稳定型心绞痛（UA）发作频率增加、程度加重、持续时间延长，常提示冠状动脉斑块不稳定，破裂后血栓形成堵塞血管，可能进展为急性心肌梗死（AMI），此时死亡风险显著升高。
二、死亡风险的关键影响因素
1. 冠状动脉病变程度：冠状动脉造影显示左主干狭窄＞50%、多支血管严重狭窄（狭窄程度≥70%）的患者，心肌梗死发生率较单支轻度狭窄者高3~5倍。
2. 心绞痛类型与发作特征：不稳定型心绞痛患者48小时内进展为心梗的发生率约15%~20%，而稳定型心绞痛患者年心梗风险通常＜5%。静息状态下发作、疼痛持续＞20分钟且硝酸甘油无法缓解，提示病情恶化。
3. 合并基础疾病：高血压、糖尿病、高脂血症患者冠状动脉病变进展更快，糖尿病患者血管内皮功能受损更显著，缺血后心肌细胞凋亡率增加，死亡风险升高2~3倍。
4. 生活方式与治疗依从性：长期吸烟（每日吸烟＞20支）者冠脉狭窄速度较非吸烟者快2倍，不规律服用他汀类药物或抗血小板药物（如阿司匹林）的患者，斑块稳定性下降，心梗风险增加。
三、不同类型心绞痛的预后差异
1. 稳定型心绞痛：多见于中年以上人群，病程较长（数月至数年），疼痛诱因固定（如快走、爬坡），发作频率稳定，经规范治疗（如控制血压、血脂，规律运动）后，5年生存率可达90%以上。
2. 不稳定型心绞痛：斑块破裂风险高，需紧急干预，若未及时治疗，4周内急性心梗发生率约10%~15%，但及时启用双联抗血小板药物（如阿司匹林+氯吡格雷）、他汀类药物，可将风险降至5%以下。
3. 变异型心绞痛：由冠状动脉痉挛引起，多在夜间或静息时发作，硝酸甘油缓解效果显著，但若合并严重狭窄，痉挛持续可导致心肌坏死，需警惕ST段抬高型心梗。
四、科学干预与预防措施
1. 药物治疗：抗血小板药物（如阿司匹林）可抑制血栓形成，他汀类药物（如阿托伐他汀）稳定斑块，β受体阻滞剂（如美托洛尔）减慢心率、降低心肌耗氧，硝酸酯类药物（如硝酸甘油）缓解缺血症状。需在医生指导下规范用药，不可自行停药。
2. 非药物干预：低盐低脂饮食（每日盐摄入＜5g，饱和脂肪酸占比＜10%）、规律运动（每周≥150分钟中等强度有氧运动，如快走、游泳）、控制体重（BMI维持在18.5~24.9）可降低血管负荷。
3. 定期监测与复查：建议每3~6个月复查心电图、血脂及肝肾功能，每1~2年进行冠状动脉CT或造影检查，评估血管狭窄程度变化，早期发现病变进展。
五、特殊人群的风险提示
1. 老年患者（≥65岁）：血管弹性下降，心绞痛症状可能不典型（如仅表现为乏力、气促），易延误诊断。需加强血压（目标＜140/90mmHg）、血糖（糖化血红蛋白＜7%）控制，避免过度劳累或情绪激动。
2. 女性患者：女性冠心病发作年龄较男性晚5~10年，症状常与焦虑、更年期综合征混淆，需警惕“无痛性心梗”，绝经后女性需额外关注血脂管理（LDL-C目标＜2.6mmol/L）。
3. 合并慢性肾病患者：肾功能不全（eGFR＜60ml/min）时，他汀类药物代谢减慢，出血风险增加，需优先选择稳定斑块效果明确的药物，并定期监测肌酸激酶水平。
4. 儿童与青少年：心绞痛罕见，多与先天性冠状动脉畸形或严重川崎病相关，若出现胸痛需排除心脏结构异常，避免剧烈运动直至明确诊断。
