静脉曲张是由于静脉壁结构或瓣膜功能异常，导致静脉血液回流受阻、血液淤积，静脉压力持续升高，血管被动扩张、迂曲变形的血管疾病。其核心机制涉及静脉回流动力不足与阻力增加，长期作用下静脉壁结构受损，最终引发血管形态改变。
一、静脉结构与瓣膜功能异常：静脉壁由弹性纤维、胶原蛋白构成，维持血管弹性与回流通畅。随年龄增长，弹性纤维自然降解（40岁后降解速率加快），或因慢性炎症（如静脉炎）、紫外线损伤、吸烟（尼古丁收缩血管）等，导致静脉壁中膜弹性纤维减少40%~60%，静脉壁变薄、弹性下降，无法有效收缩推动血液回流，血液淤积后压力升高，血管被动扩张。静脉瓣膜呈半月形结构，位于静脉管腔内，防止血液逆流。先天发育异常（如瓣膜缺如、瓣叶融合不全）或后天损伤（如静脉高压长期冲击导致瓣叶松弛、血栓炎症侵蚀瓣膜），可使瓣膜闭合不全。血液在心脏舒张期反流回远端静脉，造成静脉内压力持续升高，静脉壁因长期高压被动扩张，管腔增粗，形成静脉曲张。
二、静脉压力长期增高：妊娠期子宫增大（孕中晚期）压迫盆腔静脉，使下肢静脉回流阻力增加；更年期女性因激素变化导致静脉壁松弛，或盆腔肿瘤、子宫脱垂等疾病压迫静脉，均可导致静脉压力升高。久坐久站（如教师、医护人员、流水线工人）使下肢肌肉活动减少，肌肉泵（静脉回流辅助机制）功能减弱，静脉血流速度下降；重体力劳动（如搬运工）使静脉壁长期承受额外压力，加速静脉扩张。深静脉血栓后综合征（DVT）导致静脉管腔狭窄或阻塞，血流受阻；静脉瓣膜功能不全早期未干预，随病情进展加重静脉压力；静脉畸形（如动静脉瘘）使局部血流动力学紊乱，均会诱发静脉曲张。
三、遗传与家族因素：常染色体显性遗传的COL3A1基因突变，可导致静脉壁胶原蛋白合成减少，静脉壁脆性增加；PROX1基因（1q21区域）突变，影响静脉瓣膜发育，临床研究显示携带该突变的人群，发病年龄较普通人群提前10~15年，且双侧肢体受累风险增加。一级亲属（父母、兄弟姐妹）患病者，静脉曲张发病风险较普通人群升高2~3倍，女性患者中家族史阳性者占比达45%，提示遗传因素在女性中可能通过激素协同作用放大风险。
四、年龄与性别因素：40岁后人群静脉壁弹性纤维自然降解速率加快，60岁以上人群静脉壁弹性较30岁人群下降40%~60%，瓣膜功能减退，静脉压力调节能力下降。临床数据显示，60岁以上人群静脉曲张患病率达20%~30%，且多伴随双侧肢体病变。女性因雌激素周期性变化（如妊娠期雌激素升高），使静脉壁胶原代谢失衡，静脉壁松弛；口服避孕药（含雌激素）或更年期激素替代治疗，进一步削弱静脉壁张力，导致发病率较男性高2~3倍。此外，女性更易因追求外形穿高跟鞋（增加静脉压力）、紧身衣物（影响静脉回流），加剧发病风险。
五、生活方式相关因素：久坐办公族（每日久坐>8小时）、司机等人群，下肢肌肉活动量不足，肌肉泵功能减弱30%~50%，静脉回流辅助作用下降；高盐饮食（每日钠摄入>5g）导致下肢组织水肿，静脉内压进一步升高；肥胖者（BMI>28kg/m2）下肢静脉静水压较正常人群高30%~50%，脂肪堆积还压迫静脉管腔，降低血流速度。吸烟（每日>10支）通过尼古丁收缩外周血管，降低静脉血流速度，同时抑制血管内皮修复；长期熬夜、精神压力大（如长期焦虑）通过交感神经兴奋，使血管持续收缩，静脉壁负荷加重，加速损伤。
特殊人群建议：孕妇需避免长时间站立，休息时抬高下肢（与心脏同一水平），穿宽松衣物；肥胖者应控制体重（目标BMI<25kg/m2），每周规律运动（如快走30分钟）改善肌肉泵功能；老年人可选择医用弹力袜辅助静脉回流，避免长时间久坐，起身活动每小时10分钟；女性减少穿高跟鞋（<3cm鞋跟），避免紧身衣物，月经期注意下肢保暖，减少血管收缩。
