风心病二尖瓣狭窄最常见的并发症是心房颤动（房颤），约40%~60%的中重度狭窄患者在病程中会出现，主要因左心房压力升高、心房扩大及电重构诱发心肌电生理紊乱。
一、心房颤动
发生率及机制：随着瓣口面积减小（<1.5cm2时发生率显著升高），左心房压力持续增高，心房肌细胞因牵拉、缺血出现结构重构（纤维化、肌溶解）和电重构（传导减慢、不应期缩短），触发折返性心律失常，房颤发生率随病程延长逐年增加。
临床表现特点：早期多为阵发性，表现为心悸、气短、活动后加重；随着病情进展转为持续性或永久性，听诊可见心律绝对不齐、第一心音强弱不等、脉搏短绌，心电图显示P波消失、代之以f波。
对预后的影响：房颤时心房无效收缩导致左心房排空效率下降，左心房血栓风险增加2~7倍，同时心室率过快加重心肌缺血，诱发或加重心力衰竭，显著增加患者致残率与死亡率。
二、急性肺水肿
病理机制：瓣口面积≤1.0cm2时，左心房血液充盈受阻，肺静脉压力骤升（>30mmHg），肺毛细血管静水压超过胶体渗透压，血浆成分漏出至肺泡及间质，引发急性肺水肿。
诱发因素：感染（尤其肺部感染）、剧烈运动、情绪激动、快速房颤（心室率>150次/分）、妊娠等均可能加重肺循环负荷。
临床紧急表现：突发严重呼吸困难、端坐呼吸、面色发绀、咳粉红色泡沫样痰，双肺满布湿啰音，血氧饱和度迅速下降，若不及时干预可进展为心源性休克。
三、血栓栓塞
风险机制：左心房扩大（内径>40mm）、血流缓慢形成涡流，合并房颤时心房不规则收缩进一步加重血流瘀滞，激活凝血系统形成血栓。血栓脱落可随体循环栓塞至脑、肢体、肾脏等器官。
高危人群：瓣口面积<1.0cm2、房颤持续时间>1年、合并左心房血栓史、高龄（>65岁）、合并高血压或糖尿病者血栓风险显著升高。
典型并发症：脑栓塞占所有血栓事件的80%~90%，表现为突发偏瘫、言语障碍、意识障碍；肢体动脉栓塞可出现肢体剧痛、苍白、感觉异常；肾栓塞则表现为腰痛、血尿、肾功能下降。
四、右心衰竭
病理进展：长期左心衰竭导致肺淤血→肺动脉高压→右心室后负荷增加→右心室肥厚→右心扩大→右心收缩功能受损，最终出现右心衰竭。
临床特征：早期表现为活动后下肢水肿、腹胀、食欲减退；随病情进展出现颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性、腹水、胸水，严重时全心衰表现为呼吸困难加重、端坐呼吸、四肢湿冷。
诱发因素：肺部感染（加重肺动脉高压）、房颤快速心室率（增加心肌耗氧）、过度劳累或盐摄入过多（加重水钠潴留）。
五、肺部感染
发病基础：肺淤血导致肺泡内液体渗出，呼吸道黏膜纤毛运动减弱，痰液引流不畅，细菌易定植繁殖；同时长期缺氧降低机体免疫力，增加肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等感染风险。
高危人群：老年患者（>70岁）、合并慢性心衰（NYHA III~IV级）、长期卧床者更易发生反复肺部感染，感染后可直接加重左心负荷，诱发急性肺水肿。
临床特点：发热、咳嗽、咳脓痰，肺部听诊闻及湿啰音，血常规提示白细胞及中性粒细胞升高，胸片可见肺部实变影或渗出灶。
特殊人群提示：老年患者需定期监测凝血功能（CHADS-VASc评分评估血栓风险），避免剧烈运动及情绪波动；合并高血压、糖尿病者需严格控制基础病；儿童患者因病程进展较快，建议尽早手术干预以减少并发症；女性患者若合并妊娠，需提前评估心功能，妊娠期间密切监测心室率及血压变化。
