急性胰腺炎最常见的病因是胆石症和酒精滥用，其中胆石症占所有病例的50%~70%，酒精滥用占10%~30%。
一、胆石症
1. 致病机制：胆囊结石或胆管结石在排出过程中，可能通过阻塞胰管开口（如胆总管与胰管共同通道）或引起Oddi括约肌痉挛，导致胰液排泄障碍，胰管内压力升高，激活胰酶原引发胰腺组织自身消化。临床数据显示，胆石性胰腺炎患者中约15%~20%存在胆总管结石，此类患者合并急性胆管炎的风险增加。
2. 人群特征：中老年女性更易患病，40~60岁女性占比约为男性的1.5倍，与雌激素水平下降导致胆汁中胆固醇饱和度升高、胆囊收缩功能减弱有关；合并糖尿病、高血压的患者胆石症风险更高，胰腺炎发作时腹痛程度可能更剧烈，血清淀粉酶峰值常超过正常值3倍以上。
3. 特殊风险：长期素食者（每日脂肪摄入<20%总热量）因胆汁成分异常，胆囊结石形成风险增加，需定期监测胆囊超声。
二、酒精滥用
1. 发病机制：酒精刺激胰腺外分泌增加，同时促进胰管上皮细胞分泌黏蛋白，形成蛋白栓阻塞胰管；长期酗酒者Oddi括约肌功能紊乱，导致胰液排泄不畅，胰管压力升高。研究表明，每日饮酒>40g乙醇（约400ml啤酒或100ml白酒）持续5年以上，急性胰腺炎发病率是非饮酒者的8~10倍。
2. 性别差异：男性发病率显著高于女性，男女比例约为4：1，可能与男性饮酒频率及量更大有关；青少年（15~20岁）长期大量饮酒（每周饮酒>5次）可使急性胰腺炎发病年龄提前5~8年。
3. 风险叠加：酗酒合并高脂饮食（每日脂肪摄入>100g）时，急性胰腺炎发作风险增加2~3倍，需戒酒同时调整饮食结构。
三、高甘油三酯血症
1. 致病机制：空腹甘油三酯>5.64mmol/L时，乳糜微粒通过胰腺毛细血管床机械性堵塞微循环，高浓度游离脂肪酸直接损伤胰腺腺泡细胞，尤其合并高尿酸血症时，尿酸盐结晶易沉积于胰管引发梗阻。家族性高甘油三酯血症（FHGT）患者因脂蛋白脂酶基因缺陷，胰管上皮细胞对胰酶敏感性升高。
2. 临床特点：多见于20~40岁肥胖人群，约10%~15%急性胰腺炎由该病诱发，其中80%患者合并2型糖尿病（糖化血红蛋白>7.5%）或代谢综合征（BMI>28kg/m2）。
3. 干预建议：超重者（BMI>25kg/m2）应通过饮食控制（每日碳水化合物<200g）、规律运动（每周≥150分钟中等强度有氧运动）降低甘油三酯至<2.26mmol/L；合并严重高甘油三酯血症（>10mmol/L）时优先使用贝特类药物，用药期间避免饮酒及高脂饮食。
四、高钙血症
1. 病因分类：甲状旁腺功能亢进（占比60%）、恶性肿瘤骨转移（25%）、长期卧床致骨质流失（15%）等；血清钙>3.0mmol/L时，胰管上皮细胞钙盐沉积加速，胰酶原激活阈值降低，胰管内压力升高。
2. 人群差异：50~60岁女性因绝经后骨密度下降，甲状旁腺激素分泌代偿性增加，高钙血症发生率是非女性的2倍；慢性肾病（CKD 3~4期）患者因维生素D代谢异常，高钙血症发生率为正常人群的3~4倍。
3. 诊断要点：急性胰腺炎发作时血清钙>3.0mmol/L且血磷<0.8mmol/L，结合甲状旁腺激素（PTH）水平升高（>100pg/ml）可确诊原发性甲状旁腺功能亢进。
五、其他病因
1. 胰腺外伤：腹部钝挫伤（如车祸、撞击）直接损伤胰腺组织，或内镜操作（如ERCP）导致胰管破裂，约占急性胰腺炎病因的5%~10%，多见于30~50岁中青年患者，合并胰腺假性囊肿风险增加。
2. 感染性因素：腮腺炎病毒、柯萨奇病毒感染，或克罗恩病、溃疡性结肠炎等炎症性肠病，通过免疫反应激活胰酶原，儿童及青少年患者占比相对较高（约12%），需同时排查感染源。
3. 药物诱发：长期服用噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪>25mg/d）、糖皮质激素（泼尼松>10mg/d持续3个月）等药物，可能导致胰腺微循环障碍，老年患者风险更高，用药期间应监测血清淀粉酶。
