心绞痛的发生与多种因素相关，包括冠状动脉粥样硬化（其发病机制为内膜形成粥样斑块致管腔狭窄及斑块破裂出血形成血栓加重狭窄阻塞，相关因素有年龄性别、生活方式、病史等）、冠状动脉痉挛（发病机制与血管内皮及自主神经功能失调有关，相关因素有年龄性别、生活方式、病史等）、其他少见原因如冠状动脉微血管病变（发病机制与微血管功能或结构异常有关，相关因素有年龄性别、生活方式、病史等）和心肌桥（发病机制为心肌收缩压迫走行于心肌纤维间的冠状动脉致供血不足，相关因素有年龄性别、生活方式、病史等）。
一、冠状动脉粥样硬化
1.发病机制
当冠状动脉发生粥样硬化时，血管内膜会形成粥样斑块。随着斑块的逐渐增大，会导致冠状动脉管腔狭窄。正常情况下，冠状动脉能够根据心肌的需氧量进行相应的血流调节，但当管腔狭窄到一定程度时，在心肌需氧量增加（如运动、情绪激动等情况）时，就不能满足心肌对血液和氧气的需求，从而引发心绞痛。例如，研究发现，冠状动脉狭窄程度达到70%-75%以上时，就容易在心肌耗氧量增加时出现心绞痛症状。
粥样斑块还可能导致斑块破裂、出血，血小板聚集形成血栓，进一步加重冠状动脉的狭窄或阻塞，引起心肌缺血缺氧，诱发心绞痛。
2.相关因素
年龄与性别：多见于40岁以上的中老年人，男性发病率高于女性，这可能与男性的生活方式、激素水平等因素有关。随着年龄增长，血管壁的弹性逐渐下降，更容易发生粥样硬化。
生活方式：长期高脂饮食会使血液中胆固醇等脂质成分升高，容易在血管壁沉积形成粥样斑块；吸烟会损伤血管内皮细胞，促进粥样硬化的发生；缺乏运动的人群，身体代谢率较低，脂肪容易堆积，也增加了冠状动脉粥样硬化的风险。
病史：有高血压的患者，血压持续升高会损伤血管内皮，促进动脉粥样硬化；糖尿病患者体内的代谢紊乱会影响血管的正常结构和功能，容易并发冠状动脉粥样硬化。
二、冠状动脉痉挛
1.发病机制
冠状动脉痉挛可引起冠状动脉血管收缩，导致血管腔狭窄，心肌供血减少。目前认为，可能与血管内皮功能失调、自主神经功能紊乱等因素有关。例如，血管内皮细胞可以分泌一氧化氮等物质来调节血管的舒张，当内皮功能失调时，这种调节失衡，就容易引发冠状动脉痉挛。
2.相关因素
年龄与性别：各年龄段均可发生，但在中青年人群中也较为常见，性别差异相对不似冠状动脉粥样硬化那样明显。
生活方式：大量吸烟、过度饮酒等不良生活方式可能诱发冠状动脉痉挛。吸烟时产生的尼古丁等物质会刺激血管收缩，饮酒过量也可能影响血管的舒缩功能。
病史：有偏头痛病史的人群，发生冠状动脉痉挛的风险可能增加，因为偏头痛的发病机制与血管舒缩功能紊乱有一定关联。此外，某些患有神经系统疾病的患者，自主神经功能容易失调，也可能诱发冠状动脉痉挛。
三、其他少见原因
1.冠状动脉微血管病变
发病机制：主要是冠状动脉的微小血管（直径小于200微米）出现功能或结构异常，影响心肌的血液灌注。可能与内皮细胞功能障碍、炎症反应等有关。例如，内皮细胞分泌的前列环素等物质减少，而血栓素A等缩血管物质增多时，会导致微血管收缩，影响心肌供血。
相关因素：
年龄与性别：在女性人群中相对更易发生，尤其是绝经后的女性，可能与雌激素水平变化有关。年龄增长也可能增加微血管病变的发生风险。
生活方式：长期高血糖、高血压等代谢紊乱状态会损伤微血管内皮，增加冠状动脉微血管病变的发生几率。
病史：患有糖尿病、系统性红斑狼疮等疾病的患者，由于自身免疫、代谢等方面的异常，容易并发冠状动脉微血管病变，进而引发心绞痛。
2.心肌桥
发病机制：心肌桥是一种先天性的冠状动脉发育异常，冠状动脉的某一段走行于心肌纤维之间，当心肌收缩时，会压迫该段冠状动脉，导致心肌供血不足。例如，心脏收缩期时，心肌桥覆盖的冠状动脉被挤压，管腔变窄，心肌的血液灌注减少，从而引发心绞痛。
相关因素：
年龄与性别：各年龄段均可存在心肌桥，但多数人在中年以后可能因心肌桥对冠状动脉的压迫逐渐明显而出现症状，性别差异不显著。
生活方式：一般生活方式因素对心肌桥引发心绞痛的影响相对较小，但剧烈运动等导致心肌收缩力明显增强的情况可能诱发症状发作。
病史：本身存在心肌桥的人群，若合并有冠状动脉粥样硬化等其他病变，会加重心肌缺血的程度，更容易出现心绞痛症状。
