肺心病的病因主要分为四大类：一是肺部疾病，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、支气管哮喘、肺纤维化等，因炎症、气道重塑、肺组织纤维化等致通气和换气功能下降，使肺动脉压力升高；二是胸廓运动障碍性疾病，像严重的脊椎后凸、侧凸及神经肌肉疾病，影响胸廓正常形态和运动，造成通气功能障碍引发肺动脉高压；三是肺血管疾病，包括慢性血栓栓塞性肺动脉高压和特发性肺动脉高压，前者由栓子阻塞肺动脉所致，后者病因不明；四是其他因素，如睡眠呼吸暂停低通综合征、高原环境，前者因睡眠中呼吸问题导致夜间低氧和高碳酸血症，后者因空气中氧分压降低使机体慢性缺氧，二者均可引起肺血管收缩和肺动脉高压。不同病因高危人群需采取相应预防和治疗措施。
一、肺部疾病
1.慢性阻塞性肺疾病（COPD）：COPD是引起肺心病最常见的原因。长期吸烟、接触职业粉尘和化学物质等因素，会导致气道和肺部组织发生慢性炎症，造成气道狭窄和肺实质破坏。随着病情进展，肺通气功能和换气功能逐渐下降，使得肺动脉压力升高，右心室需要克服更高的压力才能将血液泵入肺部，长期负荷增加导致右心室肥厚、扩大，最终发展为肺心病。有长期吸烟史的中老年人是COPD的高危人群，应尽早戒烟，定期进行肺功能检查。
2.支气管哮喘：哮喘反复发作会引起气道重塑，导致气道壁增厚、管腔狭窄，气流受限。严重的哮喘发作可导致低氧血症和高碳酸血症，引起肺血管收缩和肺动脉高压。儿童哮喘若控制不佳，也可能增加日后发展为肺心病的风险。哮喘患者应规律使用控制药物，避免接触过敏原和诱发因素，定期评估病情。
3.肺纤维化：多种原因如职业暴露（石棉、矽尘等）、自身免疫性疾病等可引起肺纤维化。肺间质纤维化使肺组织弹性降低，气体交换面积减少，导致缺氧和二氧化碳潴留。为了维持足够的氧供，肺血管收缩，肺动脉压力升高。长期暴露于职业粉尘环境的人群应做好防护措施，自身免疫性疾病患者需积极治疗原发病。
二、胸廓运动障碍性疾病
1.严重的脊椎后凸、侧凸：先天性脊椎发育异常或后天性疾病如强直性脊柱炎等可导致脊椎严重变形。胸廓的正常形态和运动受到影响，胸腔容积减小，肺组织受压，通气功能障碍。长期的通气不足可引起缺氧和二氧化碳潴留，进而导致肺动脉高压和肺心病。青少年若发现脊椎畸形应及时就医，进行矫正治疗。
2.神经肌肉疾病：如脊髓灰质炎后遗症、重症肌无力等，可导致呼吸肌无力，影响胸廓的正常运动和肺的通气功能。患者出现通气不足，引起低氧血症和高碳酸血症，导致肺血管收缩和肺动脉高压。这类患者需要进行呼吸功能支持，如使用无创呼吸机等，并积极治疗原发病。
三、肺血管疾病
1.慢性血栓栓塞性肺动脉高压：下肢深静脉血栓形成后，栓子脱落随血流进入肺动脉，反复发生栓塞可导致肺动脉血管狭窄、阻塞，引起肺动脉压力升高。长期卧床、手术、恶性肿瘤等是下肢深静脉血栓形成的高危因素。高危人群应采取预防措施，如早期活动、使用抗凝药物等。
2.特发性肺动脉高压：病因不明，可能与遗传、自身免疫、肺血管内皮功能障碍等因素有关。肺动脉血管本身的病变导致血管阻力增加，肺动脉压力进行性升高，最终引起右心衰竭。有家族遗传倾向的人群应进行基因检测和定期筛查。
四、其他因素
1.睡眠呼吸暂停低通综合征：患者在睡眠过程中反复出现呼吸暂停和低通气，导致夜间低氧血症和高碳酸血症。长期的睡眠呼吸紊乱可引起肺血管收缩和肺动脉高压。肥胖、酗酒、服用镇静催眠药物等是睡眠呼吸暂停低通综合征的危险因素。患者应减轻体重、戒酒，避免使用镇静催眠药物，必要时使用无创正压通气治疗。
2.高原环境：长期居住在高原地区，由于空气中氧分压降低，机体处于慢性缺氧状态。肺血管收缩以保证重要脏器的氧供，但长期的血管收缩可导致肺动脉高压。从平原进入高原地区的人群应逐渐适应，避免剧烈运动，出现不适症状及时就医。
